Neuronal Signaling概览
帕金森病是目前第二普遍的神经退行性疾病。帕金森病的发生与环境因素或家族遗传因素有关，发病原因为中脑腹侧的黑质多巴胺能神经元功能的严重缺失。Parkin、DJ-1 和PINK1基因的突变导致线粒体功能障碍和活性氧（ROS）的积累，而α-synuclein和LRRK2基因的突变可能影响蛋白质的降解，导致蛋白质聚集和Lewy小体的积累；线粒体功能障碍与蛋白质聚集使多巴胺能神经元过早退化。在正常状态下，多巴胺通过突触前神经元释放传递到突出后神经元上D1 和D 2型多巴胺受体，D1受体通过G蛋白来激活腺苷酸环化酶，生成cAMP、激活PKA。D2受体通过抑制腺苷酸环化酶来阻断这种信号。α-synuclein、Parkin、DJ-1、PINK1和LRRK2突变的另一个共同结果是减少的多巴胺释放和传递，这可能是多巴胺能神经元死亡的早期原因。
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