Dexamethasone 别名：Prednisolone F; Hexadecadrol; 地塞米松
Dexamethasone (Hexadecadrol) 是一种糖皮质激素受体 (glucocorticoid receptor) 激动剂，可诱导磷脂酶A2抑制蛋白（lipocortin）的产生。Dexamethasone以剂量依赖的方式抑制损伤细胞的自噬水平。可用于构建过敏性结膜炎模型。
CAS No.：50-02-2
J Cell Mol Med. 2025 May 12;29(9):e70601.
The Potential Hepatocyte Differentiation Targets and MSC Proliferation by FH1
J Mol Histol. 2025 Mar 22;56(2):115.
Arch Dermatol Res. 2025 Apr 01;317(1):666.
Cancer Lett. 2024 Oct 02;605:217284.
J Control Release. 2023 Dec 13;365:729-743.
Front Pharmacol. 2023 Jul 20;14:1211302.
Pharmacology. 2023 Feb 1;1-10.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 392.47 |
| 分子式 | C22H29FO5 |
| CAS号 | 50-02-2 |
| 中文名称 | 地塞米松 |
| 溶解性 | DMSO ≥ 100 mg/mL Ethanol 8 mg/mL (Need ultrasonic) |
| 储存条件 | 4°C, protect from light, sealed |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 2.548 mL | 12.7398 mL | 25.4797 mL |
| 5 mM | 0.5096 mL | 2.548 mL | 5.0959 mL |
| 10 mM | 0.2548 mL | 1.274 mL | 2.548 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
1. 基因组效应
Dexamethasone（Hexadecadrol，AbMole，M2176）的主要靶点是糖皮质激素受体（GR）。GR 属于核受体超家族成员，在未与配体结合时，以无活性形式存在于细胞质中，并与热休克蛋白（Hsp）等分子伴侣结合。当细胞外的Dexamethasone进入细胞内，与GR的配体结合域特异性结合后，GR 发生构象改变并与 Hsp 等分子伴侣分离。活化的Dexamethasone-GR 复合物发生二聚化，并通过核定位信号转位至细胞核。在细胞核内，该复合物可与靶基因启动子区域的糖皮质激素反应元件（GRE）特异性结合，招募转录相关因子，从而促进或抑制靶基因的转录[1]。例如，Dexamethasone能够上调脂皮素-1基因的转录，抑制前列腺素、白三烯等炎性介质的合成，调节炎症反应[1]。
图1. Dexamethasone的作用机理[1]
2. 非基因组效应
Dexamethasone（地塞米松，AbMole，M2176）还存在快速起效的非基因组效应，其机制也依赖与GR的相互作用，该效应不需要基因转录和蛋白质合成，并且在GR激活后几秒钟到几分钟内发生。上述过程涉及调节各种激酶的活性，如磷酸肌醇 3-激酶、AKT 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK）。糖皮质激素与GR的结合还能释放参与次级信号转导的第二信使和参与级联反应的辅助蛋白[2]。例如，释放的c-Src会激活抑制磷脂酶A2活性的信号级联反应，并阻断花生四烯酸的释放。而在胸腺细胞中，活化的GR可直接易位到线粒体并诱导细胞凋亡[1]。
一、研究应用
1. 细胞培养与细胞模型构建
在细胞培养中，Dexamethasone（地塞米松，AbMole，M2176）常被用于调节细胞的生长和分化。在脂肪细胞分化研究中，Dexamethasone是诱导前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化的关键诱导剂之一[3]。它通过激活GR，调控一系列脂肪分化相关基因如PPARγ、C/EBPα的表达，最终分化为成熟脂肪细胞。适量的Dexamethasone还能够促进成骨细胞的增殖和分化，上调骨钙素、骨桥蛋白等成骨相关基因的表达，增强成骨细胞的功能；在小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的研究中，100 nM的Dexamethasone被证明可以显著增强成骨分化[3]；在前成骨细胞MC3T3-E1的研究中，1 μM的Dexamethasone在早期成骨分化中表现出较好的诱导效果。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
2. 动物模型中的应用
Dexamethasone（地塞米松，AbMole，M2176）是研究多种动物模型的重要工具化合物。在炎症模型方面，通过给动物腹腔注射或灌胃Dexamethasone，可以抑制由脂多糖（LPS）诱导的全身性炎症反应[4]。在自身免疫相关的疾病模型中，例如自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，Dexamethasone能够显著抑制机体的自身免疫反应，减轻神经系统的炎症损伤，改善小鼠的症状。此外，在心血管疾病研究中，Dexamethasone可用于构建心肌肥厚动物模型。长期给予动物Dexamethasone，可导致心肌细胞肥大，心肌组织中相关基因和蛋白表达发生改变，因此Dexamethasone有助于研究心肌肥厚的发生机制以及评价相关抑制剂的干预效果。Dexamethasone也可以用于构建动物过敏性结膜炎模型。
3. 作为阳性对照用于新药研发
在抗炎抑制剂研发领域，新合成的化合物或天然提取物在进行细胞实验和动物实验时，常与Dexamethasone（地塞米松，AbMole，M2176）进行对比研究。通过比较新抑制剂与Dexamethasone对炎症因子产生、炎症细胞浸润、组织炎症损伤等指标的抑制效果，评估抗炎活性强弱。在免疫调节抑制剂的研发方向中，Dexamethasone也可作为阳性对照，例如，在研究一种新型植物提取物对炎症性肠病的抑制作用时，将Dexamethasone作为阳性对照组[5]。
三、范例详解
J Control Release. 2023 Dec 13;365:729-743.
研究人员在上述文章中开发了一种负载Dexamethasone的水凝胶，用于抑制辐射诱导的耳毒性和耳蜗炎症反应。RHD 水凝胶具有抗炎特性，可以自组装成纳米纤维结构，确保Dexamethasone在局部区域的受控和持续释放。此外，RHD 凝胶促进了暴露于电离辐射的小鼠外毛细胞的恢复并部分恢复了听觉功能。在实验中科研人员使用了由AbMole提供的Dexamethasone（Hexadecadrol，AbMole，M2176）[6]。此外，RHD 凝胶增强了哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）信号通路的活性，该通路被电离辐射抑制，从而促进毛细胞的存活。
图2. RHD水凝胶可防止辐射诱导的ROS 生成、线粒体功能障碍和炎症反应[6]
参考文献及鸣谢
[1] S. Ramamoorthy, J. A. Cidlowski, Corticosteroids: Mechanisms of Action in Health and Disease, Rheumatic diseases clinics of North America 42(1) (2016) 15-31, vii.
[2] F. J. Nuñez, T. B. Johnstone, M. L. Corpuz, et al., Glucocorticoids rapidly activate cAMP production via G(αs) to initiate non-genomic signaling that contributes to one-third of their canonical genomic effects, FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 34(2) (2020) 2882-2895.
[3] O. Ghali, O. Broux, G. Falgayrac, et al., Dexamethasone in osteogenic medium strongly induces adipocyte differentiation of mouse bone marrow stromal cells and increases osteoblast differentiation, BMC cell biology 16 (2015) 9.
[4] T. Y. Chuang, A. J. Cheng, I. T. Chen, et al., Suppression of LPS-induced inflammatory responses by the hydroxyl groups of dexamethasone, Oncotarget 8(30) (2017) 49735-49748.
[5] A. Triantafyllidi, T. Xanthos, A. Papalois, et al., Herbal and plant therapy in patients with inflammatory bowel disease, Annals of gastroenterology 28(2) (2015) 210-220.
[6] J. Liu, L. Zhu, Y. Bao, et al., Injectable dexamethasone-loaded peptide hydrogel for therapy of radiation-induced ototoxicity by regulating the mTOR signaling pathway, Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society 365 (2024) 729-743.
其他相关的GCR产品
参考文献
