Tunicamycin 别名：NSC 177382, TN; 衣霉素
Tunicamycin（衣霉素）是一种由链霉菌属微生物产生的核苷类抗生素，具有广泛的生物学活性。其主要作用机制是通过阻断 GlcNAc 磷酸转移酶 (GPT)和抑制内质网中的N-糖基化过程，引发内质网应激（ERS）以及激活未折叠蛋白反应（UPR）导致细胞凋亡。Tunicamycin 是一种常用的内质网应激造模剂。此外，Tunicamycin 对包括酵母、革兰氏阳性菌在内的多种真原核微生物具有抑制活性。
CAS No.：11089-65-9
Life Sci. 2025 May 19;375:123714.
The role of LECT2 in kidney fibrosis progression and endoplasmic reticulum stress
Int J Surg. 2024 Dec 20.
Ecotoxicol Environ Saf. 2024 Jul 13.
Toxicology. 2024 Jul 19.
HMGA2-mediated glutamine metabolism is required for Cd-induced cell growth and cell migration
Toxicology. 2024 Oct 18.
ATF4/PHGDH mediates the effects of ER stress on cadmium-induced autophagy and glycolysis
Tissue Cell. 2024 Aug 23;91:102531.
Stem Cells Int. 2023 Jul 26;2023:4483776.
Tissue Cell. 2023 Jul 26;84:102183.
J Ethnopharmacol. 2022 October 5;296:115519.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 816.89 |
| 分子式 | C37H60N4O16 |
| CAS号 | 11089-65-9 |
| 中文名称 | 衣霉素 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 30 mg/mL |
| 储存条件 | -20°C, protect from light, dry, sealed |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 1.2242 mL | 6.1208 mL | 12.2416 mL |
| 5 mM | 0.2448 mL | 1.2242 mL | 2.4483 mL |
| 10 mM | 0.1224 mL | 0.6121 mL | 1.2242 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
| 细胞系 | EA.hy926-L2-OE and EA.hy926-NC cells |
| 方法 | EA.hy926-L2-OE and EA.hy926-NC cells were cultured in six-well plates until they reached 70 % confluence. To induce ERS, the cells were treated with 1 μg/mL of tunicamycin (M4798, AbMole) for 24 h, with DMSO serving as the control. |
| 浓度 | 1 μg/mL |
| 处理时间 | 24 h |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
| 动物模型 | C57BL/6 and Lect2-KO mice |
| 配制 | DMSO |
| 剂量 | 1 mg/kg |
| 给药处理 | Intraperitoneal injection |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
Tunicamycin（衣霉素，AbMole，M4798）是一种从链霉菌（Streptomyces）中衍生的天然产物，主要作为N-连接糖基化抑制剂，通过靶向GlcNAc-1-P-transferase (GPT)抑制N-糖基化的初始步骤[1]，能导致内质网（ER）应激[2]，进而影响蛋白质折叠和功能，例如在细胞实验中使用Tunicamycin处理HEK293细胞时（浓度为5 μg/ml或0.1 μM），显著减少了OATP1A2/OATP2B1的膜表达和功能[3]，Tunicamycin（浓度为0.1 μg/ml）在SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞中可诱导细胞凋亡并降低细胞存活率[4]，Tunicamycin（CAS No.：11089-65-9）在胶质母细胞瘤细胞中可抑制增殖、迁移和侵袭，并诱导S期细胞周期停滞[5]，而在角质细胞（primary keratinocytes）可导致细胞间黏附强度降低和桥粒形成受损[6]，Tunicamycin在Ca3.1-T型钙通道研究中处理小时，导致激活曲线向去极化电位偏移[6]，衣霉素在Ibaraki病毒（IBAV）感染模型中，抑制了NS3糖基化和病毒传播[7]。衣霉素（Tunicamycin，AbMole，M4798）在动物实验中，被广泛用于诱导多种疾病模型，例如Tunicamycin在小鼠中腹腔注射剂量为1 mg/kg或20-50 mg/kg，用于研究肝能量代谢紊乱或肿瘤抑制，在大鼠（rats）脑内注射（0.1 μg/半球）用于研究帕金森病模型，Tunicamycin还在糖尿病大鼠模型中用于研究神经病变，以及在大鼠肝纤维化模型中影响NO-sGC-cGMP通路调控，这些应用证实了Tunicamycin在细胞和动物模型中作为研究工具的价值，其浓度和剂量要根据实验需求调整以模拟特定应激条件。
范例详解
Int J Surg. 2025 Feb 1;111(2):1801-1813.
重庆医科大学的科研团队在上述文章中使用了AbMole的Tunicamycin（衣霉素，AbMole，M4798），该研究发现：RPN1在TNBC（三阴性乳腺癌）细胞中异常高表达，与肿瘤增殖增加和不良预后相关；RPN1科介导PD-L1的翻译后修饰，增强其糖基化和稳定性，从而促进PD-L1相关的肿瘤免疫逃逸和生长；RPN1的缺失改善了TNBC微环境，增强了抗PD-1的抑制效果；综上，该研究揭示了一个新的调控轴YY1/RPN1/YBX1在PD-L1调控中的作用，影响TNBC的生长和转移。Tunicamycin是一种蛋白质N-糖基化抑制剂，在本文中的主要作用是：抑制蛋白质的N-糖基化过程、验证RPN1对PD-L1糖基化的调控作用、证明糖基化对PD-L1稳定性的影响。
RPN1 impacts the degradation of PD-L1 protein by modulating the process of glycosylation.
参考文献及鸣谢
[1] Uhlman, A.; Folkers, K.; Liston, J.; et al. Effects of Vacuolar H(+)-ATPase Inhibition on Activation of Cathepsin B and Cathepsin L Secreted from MDA-MB231 Breast Cancer Cells. Cancer microenvironment : official journal of the International Cancer Microenvironment Society 2017, 10 (1-3), 49-56.
[2] Yoo, J.; Mashalidis, E. H.; Kuk, A. C. Y.; et al. GlcNAc-1-P-transferase-tunicamycin complex structure reveals basis for inhibition of N-glycosylation. Nature structural & molecular biology 2018, 25 (3), 217-224.
[3] Kataoka, H.; Akiyoshi, T.; Uchida, Y.; et al. The Effects of N-Glycosylation on the Expression and Transport Activity of OATP1A2 and OATP2B1. Journal of pharmaceutical sciences 2024, 113 (5), 1376-1384.
[4] Kurita, H.; Okuda, R.; Yokoo, K.; et al. Protective roles of SLC30A3 against endoplasmic reticulum stress via ERK1/2 activation. Biochemical and biophysical research communications 2016, 479 (4), 853-859.
[5] Cui, X.; Sun, D.; Shen, B.; et al. MEG-3-mediated Wnt/beta-catenin signaling pathway controls the inhibition of tunicamycin-mediated viability in glioblastoma. Oncology letters 2018, 16 (3), 2797-2804.
[6] Jin, S. P.; Chung, J. H. Inhibition of N-glycosylation by tunicamycin attenuates cell-cell adhesion via impaired desmosome formation in normal human epidermal keratinocytes. Bioscience reports 2018, 38 (6).
[7] Maeda, Y.; Shibutani, S.; Iwata, H. Partial glycosylation of the Ibaraki virus NS3 protein is sufficient to support virus propagation. Virology 2021, 563, 44-49.
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参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
