SC79
SC79是一种特异性的Akt激活剂，具有血脑屏障渗透性，能够特异性结合Akt的PH结构域，激活胞质中的Akt，并抑制Akt膜转位。在多种细胞系（如HEK293、HeLa、HL60、NB4和HsSulton）中，SC79能够显著增强Akt在Thr308和Ser473位点的磷酸化并激活Akt。SC79还具有凋亡抑制活性，它通过上调FLIPL/S的表达来抑制caspase-8的激活，从而发挥抗凋亡作用。
CAS No.：305834-79-1
NPJ Regen Med. 2025 Jul 23;10(1):35.
Exogenous melatonin alleviates premature ovarian failure by regulating granulosa cell autophagy
J Ethnopharmacol. 2025 Sep 26.
Discov Oncol. 2025 Jun 17;16(1):1129.
Cell Death Discov. 2024 Aug 29;10(1):389.
CTDSPL2 promotes the progression of non-small lung cancer through PI3K/AKT signaling via JAK1
Antioxidants (Basel). 2023 Feb 9;12(2):434.
J Ethnopharmacol. 2022 Nov 15;298:115637.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 364.78 |
| 分子式 | C17H17ClN2O5 |
| CAS号 | 305834-79-1 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 80 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
SC79是一种特异性的，能透过血脑屏障的 Akt 激动剂，可以激活胞质中 Akt，也是一种Akt-PH域易位抑制剂。SC79抑制PHAKTM-GFP血浆膜转位，并增强三个Akt亚型在HEK293，HeLa，HL60，NB4，和HsSulton (B 细胞)细胞中的磷酸化。SC79 在 Thr308 和 S473 位点增强 Akt 磷酸化。SC79降低神经兴奋毒性，并防止中风诱导的神经元死亡。SC79恢复BRAT1敲除细胞的增殖，并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生。
SC79 (0.04 mg/g, i.p.) 在永久性局部脑缺血小鼠模型中，能够使细胞质中Akt活化，并重现Akt信号的初级细胞功能，从而增加神经元的存活。
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 2.7414 mL | 13.7069 mL | 27.4138 mL |
| 5 mM | 0.5483 mL | 2.7414 mL | 5.4828 mL |
| 10 mM | 0.2741 mL | 1.3707 mL | 2.7414 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
| 细胞系 | HsSulton 和 NB4 细胞 |
| 方法 | HsSulton或NB4细胞(2.5 × 105)接种在24孔板的500 μL无酚红RPMI培养基中，用10% FBS进行增补。培育24小时后，将各个化合物(8 µg/mL)加入，培养过夜(16–20 h)。将50 µL MTT溶液(5 mg/mL溶于PBS)接入每孔中。培育2小时后，紫色甲臜晶体通过直接加入500 μL异丙醇和0.1 M HCl到每个孔中溶解。通过离心分离清除细胞碎片后，在570 nm下测量吸光度。 |
| 浓度 | 8 μg/mL |
| 处理时间 | 24 h |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
| 动物模型 | 永久性局部脑缺血小鼠模型 |
| 配制 | - |
| 剂量 | 0.04 mg/g |
| 给药处理 | i.p. |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
SC79（AbMole，M5153）是一种小分子化合物，作为Akt蛋白激酶的特异性激活剂[1]。SC79与通过促进膜转位进而激活Akt的传统激活剂有所不同，SC79通过与Akt的PH结构域特异性结合，诱导Akt发生构象变化并抑制Akt向细胞膜的转运，从而在细胞质中增强Akt的磷酸化水平和激酶活性，最终激活Akt的下游信号通路。在细胞生物学领域，SC79被广泛用于探索Akt信号的功能。例如，在猪胚胎发育研究中，SC79通过恢复Akt活性，逆转了NEK2（丝氨酸/苏氨酸激酶）抑制引发的DNA损伤和细胞增殖缺陷，证实了Akt通路对胚胎发育的关键调控作用[2]。SC79在细胞代谢研究中，被发现可通过激活Akt/FoxO1通路，拮抗非酯化脂肪酸（NEFA）对细胞凋亡的诱导，并上调固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1）等代谢相关基因的表达[3]。SC79（CAS No.：305834-79-1）在神经科学研究也展现出重要价值：SC79在阿尔茨海默症小鼠模型中，通过激活Akt1信号，显著提升神经细胞的存活率，并改善动物的长期记忆能力[4]。SC79在脊髓损伤研究中，可以通过调控自噬和焦亡等相关蛋白的表达，促进脊髓组织修复和功能恢复[5]。SC79在肿瘤机制研究中，被用于解析肿瘤细胞中的PI3K/Akt通路参与的调控网络。例如，在骨髓瘤模型中，SC79被证实可逆转TMED3（跨膜蛋白）缺失导致的Akt磷酸化水平下降，并通过CDCA8（细胞周期相关蛋白）参与的信号通路恢复细胞增殖能力[6]。SC79的应用还扩展至微生物领域，例如SC79通过Akt/eNOS（内皮型一氧化氮合酶）轴诱导一氧化氮（NO）的剂量依赖性生成，这一过程被证实可抑制细菌的增殖[7]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。
范例详解
Antioxidants (Basel). 2023 Feb 9;12(2):434.
南京农业大学的科研人员在上述文章中探究了非酯化脂肪酸（NEFA）对牛颗粒细胞的影响及Akt激动剂SC79的保护作用。实验人员发现围产期奶牛常因能量负平衡（NEB）导致血液中非酯化脂肪酸（NEFA）水平升高，进而影响卵巢功能。上述研究揭示，高浓度非酯化脂肪酸（NEFA）通过ROS激活的PI3K/AKT/FoxO1通路诱导牛颗粒细胞（BGCs）氧化应激、凋亡及类固醇激素合成紊乱，而AKT激活剂SC79可通过靶向该通路缓解这些损伤。在上述实验中发挥关键作用的SC79（305834-79-1，AbMole，M5153）由AbMole提供[3]。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
AKT activator SC79 alleviated NEFA−induced ROS and oxidative stress in BGCs[3].
*本文所述产品仅供科研使用
参考文献及鸣谢
[1] E. Mavrogonatou, M. Angelopoulou, S. V. Rizou, et al., Activation of the JNKs/ATM-p53 axis is indispensable for the cytoprotection of dermal fibroblasts exposed to UVB radiation, Cell death & disease 13(7) (2022) 647.
[2] S. B. Jeon, H. G. Kang, M. J. Kim, et al., NEK2 supports porcine embryonic development by modulating the AKT signaling pathway, Life sciences 372 (2025) 123640.
[3] Z. Lei, I. Ali, M. Yang, et al., Non-Esterified Fatty Acid-Induced Apoptosis in Bovine Granulosa Cells via ROS-Activated PI3K/AKT/FoxO1 Pathway, Antioxidants (Basel, Switzerland) 12(2) (2023).
[4] D. Na, D. H. Lim, J. S. Hong, et al., A multi-layered network model identifies Akt1 as a common modulator of neurodegeneration, Molecular systems biology 19(12) (2023) e11801.
[5] Y. Zhu, S. Yang, S. Su, et al., Macelignan Improves Functional Recovery After Spinal Cord Injury by Augmenting Autophagy via the AKT-mTOR-TFEB Signaling Pathway, Phytotherapy research : PTR 39(5) (2025) 2091-2109.
[6] X. Guo, X. Yin, Y. Xu, et al., TMED3 promotes the development of malignant melanoma by targeting CDCA8 and regulating PI3K/Akt pathway, Cell & bioscience 13(1) (2023) 65.
[7] R. J. Lee, N. D. Adappa, J. N. Palmer, Akt activator SC79 stimulates antibacterial nitric oxide generation in human nasal epithelial cells in vitro, International forum of allergy & rhinology 14(7) (2024) 1147-1162.
其他相关的Akt产品
参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
