3-TYP 别名：3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl) pyridine; 3TYP
3-TYP是一种选择性的SIRT（Sirtuin）3抑制剂，比对 SIRT1 和 SIRT2 的选择性强，3-TYP对SIRT1、SIRT2、SIRT3的IC50值分别为88 nM、92 nM和16 nM。
CAS No.：120241-79-4
Front. Nutr. 2025 Jun 25;12 - 2025.
Neuroscience. 2025 Oct 05;587:81-89.
J Mol Histol. 2025 Oct 23;56(6):357.
3-TYP protects against heart failure with preserved ejection fraction by inhibiting Sirtuin 3
Biomed Pharmacother. 2024 May 3.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 146.15 |
| 分子式 | C7H6N4 |
| CAS号 | 120241-79-4 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 100 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
3-TYP是一种SIRT3的选择性抑制剂，相对于Sirt1和Sirt2来说具有更高的选择性。3-TYP在暴露于镉的HepG2细胞中，可减弱由褪黑色素诱导的去乙酰化SOD2表达增加及抑制SOD2活性。
在体内研究中，3-TYP在再灌注24小时后，通过降低LVEF和LVFS来减弱褪黑激素的心脏保护作用。与IR+Mel组相比，3-TYP也增加了梗塞面积，血清LDH水平和凋亡率。
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 6.8423 mL | 34.2114 mL | 68.4229 mL |
| 5 mM | 1.3685 mL | 6.8423 mL | 13.6846 mL |
| 10 mM | 0.6842 mL | 3.4211 mL | 6.8423 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
| 细胞系 | HepG2细胞 |
| 方法 | 细胞被分为以下几组进行处理：10 μM Cd; melatonin (1 μM)+10 μM Cd; 3-TYP (50 μM)+10 μM Cd; and 3-TYP (50 μM)+melatonin (1 μM)+10 μM Cd。处理时间为12小时。然后研究SIRT3-SOD2途径在褪黑激素预处理后对肝细胞的保护作用。 |
| 浓度 | 50 μM |
| 处理时间 | 12 h |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
| 动物模型 | C57BL/6 J mice |
| 配制 | Not mentioned |
| 剂量 | 50 mg/kg |
| 给药处理 | Intraperitoneal injection |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
3-TYP（3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl) pyridine，AbMole，M8978）是一种选择性的SIRT3活性抑制剂，其分子机制主要通过干扰SIRT3的脱乙酰化功能发挥作用。研究表明，3-TYP能显著降低SIRT3的酶活性，从而影响下游信号通路。例如通过调控Nrf2的乙酰化水平改变其稳定性与转录活性[1]。值得注意的是，3-TYP对SIRT3的抑制活性（IC₅₀ = 16 nM）显著高于对SIRT1（IC₅₀ = 88 nM）和SIRT2（IC₅₀ = 92 nM）的抑制活性，展现了良好的选择性。这种选择性使3-TYP成为研究SIRT3功能的重要工具。例如，3-TYP在小鼠心肌缺血/再灌注损伤模型中，通过抑制SIRT3活性，拮抗了Ramelteon（TAK-375，一种SIRT3激活剂）对心肌细胞的保护作用，证实SIRT3的激活是该过程的关键机制[2]。类似地，3-TYP在压力负荷诱导的小鼠（C57BL/6品系）心脏肥厚模型中，有效阻断了Tetrahydrocurcumin（四氢姜黄素）通过SIRT3-Nrf2通路改善线粒体功能[3]。在体外实验中，3-TYP还被用于H9C2大鼠心肌细胞系，它通过抑制SIRT3加剧了过氧化氢（H2O2）诱导的细胞损伤，进一步验证了SIRT3在氧化应激中的保护性角色[3]。此外，3-TYP在代谢研究中展现了独特价值，例如，3-TYP在肠道菌群介导的化合物代谢研究中被发现可影响黄酮类化合物的转化路径。综上，3-TYP作为一种高选择性的SIRT3抑制剂，通过精确干预其乙酰化修饰和线粒体功能调控，成为解析SIRT3相关分子机制的核心工具[4]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用https://www.abmole.cn/。
范例详解
Biomed Pharmacother. 2024 Jun;175:116689.
苏州大学的实验人员在上述论文中发现Nicotinamide ribose（烟酰胺核糖）可在大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤模型中起到保护作用，并且利用AbMole提供的SIRT3抑制剂3-TYP（CAS No.：120241-79-4，AbMole，M8978），证实了Nicotinamide ribose的心脏保护作用主要依赖于SIRT3-SOD2轴抑制线粒体氧化应激。在该实验中，科研人员发现200 mg/kg的Nicotinamide ribose的预处理显著减少大鼠的心肌梗塞面积，降低了血清中CK-MB和LDH水平，并改善大鼠心脏功能。同时，在体外模型中，0.5 mM 的Nicotinamide ribose也有效提高了H9c2细胞在OGD/R（缺氧和葡萄糖剥夺/再灌注）期间的存活率并减少了乳酸脱氢酶的释放[5]。而3-TYP可阻断Nicotinamide ribose的上述生物学效应，证实后者的活性与SIRT3有关。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
Inhibition of SIRT3 deacetylase activity reversed the cardioprotective effects of NR during myocardial I/R injury[5].
*本文所述产品仅供科研使用
参考文献及鸣谢
[1] X. Wang, H. Wu, J. An, et al., Cyclovirobuxine D alleviates aldosterone-induced myocardial hypertrophy by protecting mitochondrial function depending on the mutual regulation of Nrf2-SIRT3, Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 167 (2023) 115618.
[2] Z. Yang, Y. Xie, M. Li, et al., Ramelteon alleviates myocardial ischemia/reperfusion injury (MIRI) through Sirt3--dependent regulation of cardiomyocyte apoptosis, Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 172 (2024) 116229.
[3] B. Zhang, J. Yang, X. Li, et al., Tetrahydrocurcumin ameliorates postinfarction cardiac dysfunction and remodeling by inhibiting oxidative stress and preserving mitochondrial function via SIRT3 signaling pathway, Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology 121 (2023) 155127.
[4] H. Xu, R. Feng, M. L. Ye, et al., Multiple Enzymes Expressed by the Gut Microbiota Can Transform Typhaneoside and Are Associated with Improving Hyperlipidemia, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) 12(10) (2025) e2411770.
[5] K. Zhao, J. Tang, H. Xie, et al., Nicotinamide riboside attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury via regulating SIRT3/SOD2 signaling pathway, Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 175 (2024) 116689.
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参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
