Sulfasalazine 别名：Salazopyrin; Azulfidine; Sulphasalazine; SAS; NSC 667219; 柳氮磺吡啶
Sulfasalazine是一种磺胺剂，是Mesalazine的衍生物，主要用作抗炎剂。 可诱导铁死亡（ferroptosis）、凋亡和自噬。Sulfasalazine 可抑制 NF-κB 的活性。Sulfasalazine 是 type 1 的铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂。
CAS No.：599-79-1
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 398.39 |
| 分子式 | C18H14N4O5S |
| CAS号 | 599-79-1 |
| 中文名称 | 柳氮磺吡啶；柳氮磺胺吡啶 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 60 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 2.5101 mL | 12.5505 mL | 25.101 mL |
| 5 mM | 0.502 mL | 2.5101 mL | 5.0202 mL |
| 10 mM | 0.251 mL | 1.2551 mL | 2.5101 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
Sulfasalazine（柳氮磺吡啶，AbMole，M2197）是一种铁死亡（Ferroptosis）诱导剂，可通过抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运体（System Xc-）诱导铁死亡。研究表明，Sulfasalazine（CAS No.：599-79-1）通过阻断System Xc-功能，抑制细胞内胱氨酸摄取，导致谷胱甘肽（GSH）合成受阻，进而降低谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性，引发脂质过氧化积累和铁依赖性细胞死亡[1]。此外，Sulfasalazine（Salazopyrin）还可通过下调ERK1/2和上调P53促进铁死亡[2]，并表现出对NF-κB通路的抑制活性[3]。在细胞模型中，Sulfasalazine的作用已被广泛验证。例如，在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（FLSs）中，Sulfasalazine通过降低GPX4和SLC7A11表达促进铁死亡[2]。在BV2小胶质细胞中，Sulfasalazine能抑制葡萄糖剥夺诱导的炎症反应，促进M1型小胶质细胞向M2型的极化，并通过调节STING/NF-κB通路发挥保护作用[4]。此外，Sulfasalazine在RAW264.7巨噬细胞和HT-29结肠上皮细胞中能有效调节炎症因子（如IL-6、TNF-α）和紧密连接蛋白的表达[5]。动物实验方面，Sulfasalazine（AbMole，M2197）在多种疾病模型中显示出调控潜力。Sulfasalazine（NSC 667219）在C57BL/6小鼠的缺血性脑卒中（MCAO）模型中，被证实可缩小梗死面积、恢复脑血流并改善运动功能，其机制与抑制神经炎症相关[4]。Sulfasalazine（Sulphasalazine）在Balb/c或C57BL/6小鼠的结肠炎模型（DSS诱导）中，能有效减轻肠道炎症，并降低髓过氧化物酶（MPO）活性和促炎因子（IL-1β、TNF-α）水平[6]。此外，Sulfasalazine在BALB/c小鼠的胶原抗体诱导关节炎（CAIA）模型中，表现出与糖皮质激素Prednisolone 相当的抗炎效果[7]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。
*本文所述试剂仅供科研使用
参考文献及鸣谢
[1] Kim, E. H.; Shin, D.; Lee, J.; et al. CISD2 inhibition overcomes resistance to sulfasalazine-induced ferroptotic cell death in head and neck cancer. Cancer letters 2018, 432, 180-190.
[2] Zhao, C.; Yu, Y.; Yin, G.; et al. Sulfasalazine promotes ferroptosis through AKT-ERK1/2 and P53-SLC7A11 in rheumatoid arthritis. Inflammopharmacology 2024, 32 (2), 1277-1294.
[3] Han, J.; Zhan, L. N.; Huang, Y.; et al. Moderate mechanical stress suppresses chondrocyte ferroptosis in osteoarthritis by regulating NF-kappaB p65/GPX4 signaling pathway. Scientific reports 2024, 14 (1), 5078.
[4] Li, X.; Ding, H.; Jing, J.; et al. Sulfasalazine improves neuronal function in mice with ischemic stroke by inhibiting the STING/NF-kappaB pathway. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 2025, 398 (5), 5797-5810.
[5] Qiang, X.; Liang, S.; Lv, Y.; et al. Advanced glycation end products (AGEs) impair the intestinal epithelial barrier via STAT3 activation mediated by macrophages. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association 2024, 192, 114966.
[6] Shin, M. R.; Park, H. J.; Seo, B. I.; et al. New approach of medicinal herbs and sulfasalazine mixture on ulcerative colitis induced by dextran sodium sulfate. World journal of gastroenterology 2020, 26 (35), 5272-5286.
[7] Sim, J. H.; Lee, W. K.; Lee, Y. S.; et al. Assessment of collagen antibody-induced arthritis in BALB/c mice using bioimaging analysis and histopathological examination. Laboratory animal research 2016, 32 (3), 135-143.
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参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
