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Salvianolic-acid-B 丹酚酸B;紫草酸B

目录号 M4140 所有产品仅供科研使用,严禁用于人或动物的治疗等任何其他用途,不为任何个人提供产品和服务  


Salvianolic acid B (Sal B,丹酚酸B,紫草酸B)是一种从丹参中提取出来的天然产物,同时具有抗氧化和自由基清除活性。此外,Salvianolic acid B也可通过microRNA-145-5p/PI3K/AKT通路激活肾脏自噬(autophagy),从而减轻膜性肾病(MN),以及通过下调MAPK通路,抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞自噬和活化。

Salvianolic-acid-B结构式

别名:Dan Shen Suan B; Lithospermic acid B

规格 价格 库存状态
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10mg ¥ 600 中国库存现货
20mg ¥ 1000 中国库存现货
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质量标准及产品资料
生物活性

Salvianolic acid B (Sal B)是一种抗氧化剂和自由基清除化合物,是从丹参中提取出来的最丰富的生物活性化合物。Salvianolic acid B在人主动脉平滑肌细胞中以浓度依赖方式抑制血管紧张素Ⅱ或H2O2和TNF-α诱导的明胶分解活性。Salvianolic acid B可抑制血小板凝集和粘附、促进心血管生成。Salvianolic acid B还可增强细胞活性、减少缺血性细胞位于sub-G1期的数量并抗凋亡。它能抑制心肌损伤中的缺血和缺氧效应。

Salvianolic acid B能显著地减少急性心肌梗塞大鼠模型中的心肌梗塞面积以及血乳酸脱氢酶水平、改善其心脏功能和心肌组织结构。在大鼠心肌梗塞模型中,SalB能选择性地抑制MMP-9的活性,有效的增加左心室壁的厚度、改善心脏的收缩能力,减少心肌纤维化。SalBd可减弱乙醇所诱导的肝脏炎症,主要通过减少肝毒素细胞因子如TNF-α和IL-6的表达水平实现。

*该产品在溶液状态不稳定,建议您现配现用

化学性质
分子量 718.62
分子式 C36H30O16
CAS号 115939-25-8
溶解性(25°C) DMSO 20 mg/mL
Water 25 mg/mL (ultrasonic and adjust pH to 3 with HCl)
储存条件 Powder -20°C 3 years ; 4°C 2 years
运输方式 冰袋运输,根据产品的不同,可能会有相应调整。
储备液配制

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前,需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

Concentration / Solvent Volume / Mass 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.3916 mL 6.9578 mL 13.9156 mL
5 mM 0.2783 mL 1.3916 mL 2.7831 mL
10 mM 0.1392 mL 0.6958 mL 1.3916 mL
不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表(参考来源于公开文献
小鼠 大鼠 豚鼠 仓鼠
重量 (kg) 0.02 0.15 1.8 0.4 0.08 10
体表面积 (m2) 0.007 0.025 0.15 0.05 0.02 0.5
Km 系数 3 6 12 8 5 20
动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×  动物 B的Km系数
动物 A的Km系数

例如,依据体表面积折算法,将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量,需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数(3),再除以大鼠的Km系数(6),得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

参考文献

[1] Jia-Ming Sun, et al. Salvianolic acid-B improves fat graft survival by promoting proliferation and adipogenesis

[2] Dong Wang, et al. Salvianolic acid B attenuates oxidative stress-induced injuries in enterocytes by activating Akt/GSK3β signaling and preserving mitochondrial function

[3] Shuxia Tian, et al. Salvianolic acid B blocks hepatic stellate cell activation via FGF19/FGFR4 signaling

[4] Chang-Ling Li, et al. Salvianolic acid B improves myocardial function in diabetic cardiomyopathy by suppressing IGFBP3

[5] Xiang Yin, et al. Roles of astrocytic connexin-43, hemichannels, and gap junctions in oxygen-glucose deprivation/reperfusion injury induced neuroinflammation and the possible regulatory mechanisms of salvianolic acid B and carbenoxolone

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