Plerixafor (AMD3100) 别名：AMD3100; JM3100; SID791; AMD-3329; 普乐沙福
Plerixafor (AMD3100) 是一种造血干细胞激活剂以及趋化因子受体CXCR4拮抗剂，IC50 为 44 nM。能够调节造血干细胞的迁移和归巢，可以刺激免疫系统和动员造血干细胞，Plerixafor同时也是CXCR7 的变构激动剂。
CAS No.：110078-46-1
J Nanobiotechnology. 2024 May 3;22(1):219.
Biomaterials. 2023 Oct 17.
Plast Reconstr Surg. 2023 Jan 9.
BioRxiv. 2023 Oct 26;564292.
Front Pharmacol. 2022 Feb 1;792293.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 502.78 |
| 分子式 | C28H54N8 |
| CAS号 | 110078-46-1 |
| 中文名称 | 普乐沙福 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | Ethanol 50 mg/mL Water < 1 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 1.9889 mL | 9.9447 mL | 19.8894 mL |
| 5 mM | 0.3978 mL | 1.9889 mL | 3.9779 mL |
| 10 mM | 0.1989 mL | 0.9945 mL | 1.9889 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
| 细胞系 | OS cell lines (LM8 and Dunn) |
| 方法 | MTT assay. The effects of CXCL12 and AMD3100 on the survival of two OS cell lines (LM8 and Dunn) were assessed using a 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. Cells were seeded in 96-well plates at 2×10^3/well in DMEM-h. After overnight growth, the cells were cultured for 7 days in FBS-free medium in the presence of 0 or 100 ng/ml CXCL12, 30 μM AMD3100 alone or 100 ng/ml CXCL12 with 10, 20 or 30 μM AMD3100. The FBS-free cells without 100 ng/ml CXCL12 or AMD3100 served as the control group. After the 7 day incubation, 20 μl MTT (5 mg/ml) was added into each well and incubated for 4 h at 37°C. Culture medium was removed and 150 μl dimethylsulfoxide was added. The optical density (OD) was then measured using a model ELx800 microplate reader at 490 nm. The cell viability was calculated using the equation: Cell viability (%) = (OD490nm of treatment/OD490nm of control) ×100%. |
| 浓度 | 30 μM |
| 处理时间 | 7 days |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
| 动物模型 | orthotopic animal model of OS in Ten 4-week-old female C3H mice |
| 配制 | PBS |
| 剂量 | 5 mg/kg every 2 days |
| 给药处理 | tail vein injection |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
Plerixafor（AMD3100，JM3100，AbMole，M1898）是一种小分子CXCR4拮抗剂，主要通过靶向CXCR4/CXCL12信号轴发挥功能，其抑制CXCR4的IC₅₀值为44 nM。CXCR4是一种G蛋白偶联受体，在多种细胞中广泛表达，其天然配体为基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α，也称为CXCL12）。CXCR4与CXCL12的相互作用在细胞迁移、增殖、存活等生理过程中起着重要的调节作用。当Plerixafor（CAS No.：110078-46-1）与CXCR4结合后，会阻断CXCL12与CXCR4的结合，同时刺激β-arrestin的募集，最终导致CXCR4受体的内化并降低其蛋白水平。在科研应用中，Plerixafor的核心价值体现在造血干细胞（HSC）的高效动员。在正常生理状态下，造血干细胞（HSCs）通过CXCR4与骨髓微环境中的CXCL12相互作用而被锚定在骨髓中。而Plerixafor可以阻断这种相互作用，使HSCs从骨髓释放到外周血中，从而实现造血干细胞的动员。此外，Plerixafor与传统的细胞因子需4-5天的连续处理不同，Plerixafor可在单次处理后可快速实现大鼠、小鼠等动物模型的HSC动员[1]。这种快速动员特性使其在基因编辑或移植研究中具有显著优势。此外，CXCR4/CXCL12轴在肿瘤的发生、发展和转移过程中扮演着重要角色。许多肿瘤细胞高表达CXCR4，并通过与肿瘤微环境中的CXCL12结合来促进肿瘤细胞的增殖、免疫逃逸和耐受性的获得。Plerixafor（JM3100）通过阻断CXCR4/CXCL12轴，可抑制肿瘤相关免疫抑制性细胞（如TAMs）的募集，抑制肿瘤细胞的生长[2]。例如在前列腺癌（PCa）中，Ac-KLF5通过激活CXCR4介导的IL-11分泌和SHH/IL-6旁分泌信号导致对Docetaxel产生耐受，而Plerixafor可逆转这一耐药性[3]，并在小鼠移植瘤模型中抑制肿瘤细胞的骨转移。另外一方面，Plerixafor（SID791，普乐沙福）在纤维化模型中，通过抑制CXCR4信号，减少了炎症细胞浸润和胶原沉积[4]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。
范例详解
J Nanobiotechnology. 2024 May 3;22(1):219.
南方医科大学的科研团队在该文章中探讨了脂肪干细胞如何通过释放迁移体（migrasomes） 富集趋化因子CXCL12，并通过CXCR4/RhoA信号通路招募干细胞，形成正反馈循环以促进软组织再生的机制。实验人员发现脂肪干细胞生成的迁移体中富含CXCL12，CXCL12随后通过激活CXCR4/RhoA通路招募更多脂肪干细胞至损伤部位，随后上调脂肪生成相关蛋白（如PPARγ），加速脂肪组织修复。在小鼠脂肪移植模型中，迁移体注射组较对照组展现出更显著的ASC浸润、血管生成及脂肪再生效果（减少纤维化和空泡形成）。AbMole提供的Plerixafor（AMD3100，AbMole，M1898）作为CXCR4特异性抑制剂，在研究中用于验证CXCL12-CXCR4通路在上述生理过程中的作用[5]。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
Migrasomes promote migration of ASCs in vitro via activation of CXCR4/RhoA signaling by CXCL12[5].
*本文所述产品仅供科研使用
参考文献及鸣谢
[1] J. Xiang, M. Shi, M. A. Fiala, et al., Machine learning-based scoring models to predict hematopoietic stem cell mobilization in allogeneic donors, Blood advances 6(7) (2022) 1991-2000.
[2] Q. Cao, X. Cheng, R. Lv, et al., Nanoparticle-Mediated CXCL12-CXCR4 Inhibition Reprograms Macrophages and Suppresses Gastric Carcinoma, Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) 12(30) (2025) e00225.
[3] B. Zhang, Y. Li, Q. Wu, et al., Acetylation of KLF5 maintains EMT and tumorigenicity to cause chemoresistant bone metastasis in prostate cancer, Nat Commun 12(1) (2021) 1714.
[4] I. Dupin, P. Henrot, E. Maurat, et al., CXCR4 Blockade Alleviates Pulmonary and Cardiac Outcomes in Early Chronic Obstructive Pulmonary Disease, American journal of respiratory cell and molecular biology 73(4) (2025) 530-544.
[5] Y. Chen, Y. Li, B. Li, et al., Migrasomes from adipose derived stem cells enrich CXCL12 to recruit stem cells via CXCR4/RhoA for a positive feedback loop mediating soft tissue regeneration, Journal of nanobiotechnology 22(1) (2024) 219.
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参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
