FCCP 别名：Carbonyl cyanide-4-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone
FCCP 是线粒体中氧化磷酸化 (OXPHOS) 解偶联剂。FCCP 能通过跨线粒体内膜运输质子，从而抑制ATP 合成。
CAS No.：370-86-5
Cell Rep. 2023 Dec 1;42(12):113504.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 254.17 |
| 分子式 | C10H5F3N4O |
| CAS号 | 370-86-5 |
| 性状 | Solid |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO: ≥ 50 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 3.9344 mL | 19.6719 mL | 39.3437 mL |
| 5 mM | 0.7869 mL | 3.9344 mL | 7.8687 mL |
| 10 mM | 0.3934 mL | 1.9672 mL | 3.9344 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
FCCP（Carbonyl cyanide-4-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone，AbMole，M9051）是一种经典的线粒体氧化磷酸化解偶联剂，通过破坏线粒体内膜质子梯度抑制ATP合成，同时显著增强耗氧量。其作用机理涉及直接穿透线粒体内膜，转运质子（H⁺）以消除电化学梯度，导致电子传递链（ETC）持续运转但无法生成ATP[1]。研究显示，FCCP可诱导线粒体膜电位（ΔΨm）去极化，并触发钙离子（Ca²+）外流[2]。在细胞模型中，FCCP被广泛用于研究能量代谢与细胞行为的关系。例如，在人骨髓间充质干细胞（hMSCs）中，低浓度（0.1 μM）FCCP（CAS No.：370-86-5）即可显著抑制细胞微运动和伤口愈合迁移能力，表明线粒体能量供应对细胞运动至关重要[3]。FCCP在肿瘤研究中，可通过抑制Rac1/PAK1/LIMK1/cofilin信号轴，削弱U2OS骨肉瘤细胞的骨架动态重塑和迁移能力[4]。此外，FCCP还能通过抑制活性氧（ROS）积累和线粒体磷脂（如心磷脂）过氧化来缓解氧化应激，例如在万古霉素（Vancomycin）诱导的细胞损伤模型中，FCCP可逆转线粒体膜电位崩溃和ROS生成[5]。动物实验中，FCCP常用于探索线粒体功能与组织功能的关联。例如，在大鼠模型中，FCCP通过触发PGAM5蛋白剪切和TFAM（线粒体转录因子A）表达，恢复运动功能。FCCP与葡萄糖代谢抑制剂如2-DG（2-脱氧-D-葡萄糖）联用可激活AMPK并抑制Wnt信号通路，该组合在能量应激研究中被广泛使用[6]。
范例详解
Cell Rep. 2025 May 27;44(5):115744.
四川大学华西医院的科研人员在上述文章中使用了AbMole的FCCP（Carbonyl cyanide-4-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone，AbMole，M9051），实验人员揭示了双酚S（BPS）在肥胖发生发展中的作用机制：BPS暴露会以加剧雌性小鼠的饮食诱导肥胖，其背后机制是BPS通过诱导棕色脂肪组织（BAT）"变白"（whitening）导致产热功能障碍，并导致脂肪累积。FCCP（fluoro carbonyl cyanide phenylhydrazone，羰基氰化物-4-(三氟甲氧基)苯腙）是一种经典的线粒体解偶联剂，在该研究中发挥了关键的作用：通过FCCP刺激后的OCR变化，可以精准量化BPS暴露对棕色脂肪细胞线粒体功能的损伤程度，直接验证BPS是否通过抑制线粒体功能导致BAT变白。
BPS exposure leads to the whitening of BAT in female mice
*本文所述产品仅供科研使用
参考文献及鸣谢
[1] Schiffer, T. A.; Lof, L.; Gallini, R.; et al. Mitochondrial Respiration-Dependent ANT2-UCP2 Interaction. Frontiers in physiology 2022, 13, 866590.
[2] Chang, E. E.; Liu, H.; Choi, Z. Y.; et al. Loss of mitochondrial Ca(2+) response and CaMKII/ERK activation by LRRK2(R1441G) mutation correlate with impaired depolarization-induced mitophagy. Cell communication and signaling : CCS 2024, 22 (1), 485.
[3] Wang, S. H.; Tung, T. H.; Chiu, S. P.; et al. Detecting Effects of Low Levels of FCCP on Stem Cell Micromotion and Wound-Healing Migration by Time-Series Capacitance Measurement. Sensors (Basel, Switzerland) 2021, 21 (9).
[4] Zhang, M.; Chen, L.; Liu, Y.; et al. Sea cucumber Cucumaria frondosa fucoidan inhibits osteosarcoma adhesion and migration by regulating cytoskeleton remodeling. Oncology reports 2020, 44 (2), 469-476.
[5] Sakamoto, Y.; Yano, T.; Hanada, Y.; et al. Vancomycin induces reactive oxygen species-dependent apoptosis via mitochondrial cardiolipin peroxidation in renal tubular epithelial cells. European journal of pharmacology 2017, 800, 48-56.
[6] Zhang, W.; Sviripa, V. M.; Kril, L. M.; et al. An Underlying Mechanism of Dual Wnt Inhibition and AMPK Activation: Mitochondrial Uncouplers Masquerading as Wnt Inhibitors. Journal of medicinal chemistry 2019, 62 (24), 11348-11358.
其他相关的Mitochondrial Related产品
参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
