Deferiprone 别名：DFP; 去铁酮

目录号 M2617

Deferiprone是唯一口服有活性的铁螯合剂，可抑制ferroptosis铁死亡，具有对铁离子的亲和性(三价铁离子)，与铁离子结合形成中性的3:1 (去铁铜:铁)复合物。Deferiprone 可用于地中海贫血中的输血性铁过载研究。

CAS No.：30652-11-0

规格	价格	库存状态
Free Sample (1-2 mg)	¥ 0	现货
500mg	¥ 300	现货
1g	¥ 360	现货
5g	¥ 540	现货

*AbMole所有产品仅供有资质的科研机构或医药企业进行科学研究或药证申报用途，不能被用于人体和任何其它用途。我们不向任何个人或非科研性质的机构提供产品和服务。

客户使用AbMole的Deferiprone发表的文献

biochemistry and molecular biology. 2024 May.

MDH2 Promotes Hepatocellular Carcinoma Growth through Ferroptosis Evasion via Stabilizing GPX4

质量标准及产品资料

纯度：>99%
COA

化学性质/溶解性/储存

分子量	139.15
分子式	C7H9NO2
CAS号	30652-11-0
中文名称	去铁酮
溶解性（仅列举部分溶剂）	DMSO 6 mg/mL Water 3 mg/mL
储存条件	粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月
运输方式	冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。

生物活性

Deferiprone是唯一口服有活性的铁螯合剂，具有对铁离子的亲和性(三价铁离子)，与铁离子结合形成中性的3:1 (去铁铜:铁)复合物。Deferiprone 可用于地中海贫血中的输血性铁过载研究。

Deferiprone (100 mg /kg/d；灌胃；4周) 对 tau 病变小鼠具有神经保护作用。Deferiprone (50- 200 mg /kg/d；口服；5-10天) 可降低 Cisplatin 诱导的大鼠急性肾功能衰竭。

实验参考

蛋白/细胞实验

下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

浓度/溶剂体积/质量	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	7.1865 mL	35.9324 mL	71.8649 mL
5 mM	1.4373 mL	7.1865 mL	14.373 mL
10 mM	0.7186 mL	3.5932 mL	7.1865 mL

*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。

质量		浓度		体积		分子量*
	=		x		x

动物实验

建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。

动物实验方案计算器

请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。

1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。

延伸阅读（仅做信息扩展，不作实验参考）

Deferiprone（去铁酮，AbMole，M2617）作为一种铁螯合剂，在调控铁代谢和抑制铁死亡（Ferroptosis）方面展现出显著的研究价值。其作用机制主要通过调节铁稳态和抗氧化途径实现，Deferiprone（DFP，AbMole，M2617）可以3:1的比例与铁离子结合，并降低细胞内铁离子的水平，限制了铁死亡所必需的芬顿反应的发生，以及铁死亡过程中的脂质过氧化循环。Deferiprone（CAS No.：30652-11-0）在视网膜神经节细胞（RGCs）中，通过抑制NCOA4-FTH1通路介导的铁代谢紊乱，减少铁死亡的发生，从而保护细胞功能^[1]。Deferiprone还在脑室出血（GMH）模型中，通过上调线粒体铁蛋白（FTMT），抑制NDRG1/YAP信号通路，减少神经元铁死亡并改善神经功能缺陷，这一机制在小鼠模型中得到了验证^[2]。此外，Deferiprone可通过降低细胞内铁水平，减轻线粒体损伤和氧化应激，从而抑制由Rotenone（NSC26258; 鱼藤酮）诱导的大鼠心脏细胞的铁死亡^[3]。在亨廷顿病（HD）小鼠模型中，Deferiprone通过降低线粒体铁离子水平，恢复线粒体膜电位和氧摄取能力，显著减少脂质过氧化^[4]。

范例详解

Int J Mol Sci. 2024 Oct 29;25(21):11604.

南昌大学的科研团队在上述论文中使用了AbMole的Deferiprone（去铁酮，AbMole，M2617）。该文揭示了MDH2在肝细胞癌（HCC）中的新功能，即通过稳定GPX4蛋白表达，抑制铁死亡，从而促进HCC细胞生长。研究发现，MDH2在HCC组织和细胞系中高表达，且与肿瘤恶性程度呈正相关。而敲低MDH2可显著抑制HCC细胞增殖，并增加其对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。机制研究表明，MDH2的敲低通过降低GPX4蛋白稳定性，增加细胞内ROS、Fe²⁺和脂质过氧化水平，诱导铁死亡。Deferiprone作为经典的铁死亡抑制剂，被用于验证上述过程中的铁死亡的发生^[5]。

MDH2 knockdown sensitizes RSL3-induced ferroptosis

*本文所述试剂仅供科研使用

参考文献及鸣谢

[1] Yao, F.; Peng, J.; Zhang, E.; et al. Pathologically high intraocular pressure disturbs normal iron homeostasis and leads to retinal ganglion cell ferroptosis in glaucoma. Cell death and differentiation 2023, 30 (1), 69-81.

[2] Yuan, Y.; Yang, X.; Zhao, Y.; et al. Mitochondrial ferritin upregulation by deferiprone reduced neuronal ferroptosis and improved neurological deficits via NDRG1/Yap pathway in a neonatal rat model of germinal matrix hemorrhage. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism 2025, 45 (3), 510-527.

[3] Linjacki, S.; Wang, Y.; Baath, N.; et al. H(2)S Protects from Rotenone-Induced Ferroptosis by Stabilizing Fe-S Clusters in Rat Cardiac Cells. Cells 2024, 13 (5).

[4] Agrawal, S.; Fox, J.; Thyagarajan, B.; et al. Brain mitochondrial iron accumulates in Huntington's disease, mediates mitochondrial dysfunction, and can be removed pharmacologically. Free radical biology & medicine 2018, 120, 317-329.

[5] Yu, W.; Li, Y.; Gao, C.; et al. MDH2 Promotes Hepatocellular Carcinoma Growth Through Ferroptosis Evasion via Stabilizing GPX4. International journal of molecular sciences 2024, 25 (21).