BAY-876
BAY-876是一种高效、高选择性的葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）的小分子抑制剂。BAY-876可通过与GLUT1的特定位点结合，竞争性地拮抗葡萄糖与转运蛋白的结合，从而直接抑制细胞对葡萄糖的摄取过程。该化合物对GLUT1表现出纳摩尔级别的抑制效力（IC50 为 2 nM）。并且BAY-876对于GLUT1的亲和力是其它GLUT家族成员（如GLUT2、GLUT3和GLUT4）的130倍以上，具有显著的选择性。BAY-876 还是一种糖酵解代谢和卵巢癌生长的有效阻滞剂。BAY-876 可以诱导肌动蛋白细胞骨架蛋白中形成二硫键，导致细胞双硫死亡 (disulfidptosis) 的发生。
CAS No.：1799753-84-6
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 496.42 |
| 分子式 | C24H16F4N6O2 |
| CAS号 | 1799753-84-6 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 80 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 2.0144 mL | 10.0721 mL | 20.1442 mL |
| 5 mM | 0.4029 mL | 2.0144 mL | 4.0288 mL |
| 10 mM | 0.2014 mL | 1.0072 mL | 2.0144 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
| 细胞系 | B16F10 cells |
| 方法 | To test if BAY-876 induces apoptosis, HNSCC cells were treated with BAY-876 over 15 h with fluorescent CellEvent dye to measure caspase-3 and/or -7 cleavage. |
| 浓度 | 1, 50, 100 μM |
| 处理时间 | 15 h |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
| 动物模型 | Nude mice |
| 配制 | Physiological saline solution containing a 6.25% (V/V) concentration of Tween 80 |
| 剂量 | 5 mg/kg |
| 给药处理 | Oral administration |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
BAY-876（AbMole，M8659）是一种高选择性葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）抑制剂，通过靶向抑制GLUT1介导的葡萄糖摄取，在多种研究中展现出显著的代谢调控与抗增殖作用。其作用机制主要包括：（1）直接抑制GLUT1蛋白表达，如Western blot分析显示其在人结直肠癌细胞系（HCT116、DLD1、COLO205、LoVo）中可降低GLUT1蛋白水平[1]。（2）通过阻断糖酵解通路，诱导线粒体呼吸增强和活性氧（ROS）积累，导致细胞凋亡率上升，在体外实验中2 nM BAY-876即可抑制高糖诱导的GLUT1 mRNA和蛋白表达[2]。（3）与EGFR信号通路相互作用：BAY-876能通过抑制EGFR下游通路增强其它抑制剂（如Osimertinib ）的敏感性[3]。
BAY-876（AbMole，M8659）在多种细胞系中表现出剂量依赖性的抑制效果。例如，在卵巢癌细胞中，BAY-876（CAS No.：1799753-84-6）通过阻断糖酵解和锚定非依赖性生长，显著抑制细胞增殖[4]。0.05 μM的BAY-876能特异性抑制GLUT1介导的肌肉细胞葡萄糖摄取[5]。BAY-876还能显著抑制砷酸盐处理的L-02肝细胞中GLUT1膜定位及葡萄糖摄取[6]。在小鼠异种移植模型中，BAY-876表现出显著的抗肿瘤活性。例如，在结直肠癌移植瘤中，BAY-876治疗组显示GLUT1表达抑制和肿瘤生长减缓[1]。BAY-876还被用于研究代谢重编程与免疫调控之间的关联。例如，在CD4 +T细胞中，GLUT1抑制可减少20%的IFN-γ分泌，同时巨噬细胞中TNF分泌降低27%[7]。
参考文献及鸣谢
[1] Hayashi, M.; Nakamura, K.; Harada, S.; et al. GLUT1 inhibition by BAY-876 induces metabolic changes and cell death in human colorectal cancer cells. BMC cancer 2025, 25 (1), 716.
[2] Larenas, P. E.; Cardenas, P.; Aguirre-Delgadillo, M.; et al. GLUT1 and prorenin receptor mediate differential regulation of TGF-beta and CTGF in renal inner medullary collecting duct cells during high glucose conditions. Biological research 2024, 57 (1), 81.
[3] Xie, Z.; Zhou, Z.; Chen, S.; et al. GLUT1 sensitizes tumor cells to EGFR-TKIs by binding with activated EGFR and regulating its downstream signaling pathways. Cell communication and signaling : CCS 2025, 23 (1), 247.
[4] Ma, Y.; Wang, W.; Idowu, M. O.; et al. Ovarian Cancer Relies on Glucose Transporter 1 to Fuel Glycolysis and Growth: Anti-Tumor Activity of BAY-876. Cancers 2018, 11 (1).
[5] McMillin, S. L.; Evans, P. L.; Taylor, W. M.; et al. Muscle-Specific Ablation of Glucose Transporter 1 (GLUT1) Does Not Impair Basal or Overload-Stimulated Skeletal Muscle Glucose Uptake. Biomolecules 2022, 12 (12).
[6] Lou, Q.; Zhang, M.; Yang, Y.; et al. Low-dose arsenic trioxide enhances membrane-GLUT1 expression and glucose uptake via AKT activation to support L-02 cell aberrant proliferation. Toxicology 2022, 475, 153237.
[7] Chen, Z.; Vaeth, M.; Eckstein, M.; et al. Characterization of the effect of the GLUT-1 inhibitor BAY-876 on T cells and macrophages. European journal of pharmacology 2023, 945, 175552.
其他相关的GLUT产品
参考文献
[2] Qin Wu, et al. GLUT1 inhibition blocks growth of RB1-positive triple negative breast cancer
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
