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AZD3463

目录号 M2109 所有产品仅供科研使用,严禁用于人或动物的治疗等任何其他用途,不为任何个人提供产品和服务  


AZD3463是一种新型的,口服有效的ALK抑制剂, Ki为0.75 nM,也等效抑制IGF1R 。

AZD3463结构式

别名:ALK/IGF1R inhibitor

规格 价格 库存状态
Free Sample (0.5-1 mg)  ¥ 0 中国库存现货
5mg ¥ 540 中国库存现货
10mg ¥ 840 中国库存现货
25mg ¥ 1780 中国库存现货
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质量标准及产品资料
生物活性

AZD3463是一种新型的,口服有效的ALK抑制剂, Ki为0.75 nM,也等效抑制IGF1R 。AZD-3463抑制ALK,Ki为0.75 nM。AZD-3463对一些临床相关的Crizotinib耐药突变型具有良好的活性,包括gatekeeper突变型L1196M,在体外作用于含EML4-ALK的Ba/F3细胞系,观察到同等有效作用于野生型ALK。AZD3463有效作用于ALK驱动的临床前期模型和各种耐Crizotinib的模型。

产品使用成果展示
数据来源 Sci Rep (2016). Figure 2. AZD3463
方法 colony formation assay
细胞系/动物模型 NB cells
浓度 5 μM
处理时间 4 hrs
实验结果 Our data indicates that AZD3463 effectively blocks both anchorage-dependent and independent colony formation of NB cells.
化学性质
分子量 448.95
分子式 C24H25ClN6O
CAS号 1356962-20-3
溶解性(25°C) DMSO 20 mg/mL
储存条件 粉末型式       -20°C   3年;4°C   2年
溶于溶剂       -80°C   6个月;-20°C   1个月
运输方式 冰袋运输,根据产品的不同,可能会有相应调整。
储备液配制

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前,需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

Concentration / Solvent Volume / Mass 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.2274 mL 11.1371 mL 22.2742 mL
5 mM 0.4455 mL 2.2274 mL 4.4548 mL
10 mM 0.2227 mL 1.1137 mL 2.2274 mL
不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表(参考来源于公开文献
小鼠 大鼠 豚鼠 仓鼠
重量 (kg) 0.02 0.15 1.8 0.4 0.08 10
体表面积 (m2) 0.007 0.025 0.15 0.05 0.02 0.5
Km 系数 3 6 12 8 5 20
动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×  动物 B的Km系数
动物 A的Km系数

例如,依据体表面积折算法,将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量,需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数(3),再除以大鼠的Km系数(6),得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

参考文献

[1] Wenxin He, et al. Combination of AZD3463 and DZNep Prevents Bone Metastasis of Breast Cancer by Suppressing Akt Signaling

[2] Neslihan Pınar Ozates, et al. Effects of rapamycin and AZD3463 combination on apoptosis, autophagy, and cell cycle for resistance control in breast cancer

[3] Bakiye Goker Bagca, et al. Temozolomide treatment combined with AZD3463 shows synergistic effect in glioblastoma cells

[4] Aycan Asik, et al. Combination of Salinomycin and AZD3463 Reveals Synergistic Effect on Reducing the Viability of T98G Glioblastoma Cells

[5] Guang-Fu Hu, et al. AZD3463, an IGF-1R inhibitor, suppresses breast cancer metastasis to bone via modulation of the PI3K-Akt pathway

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