Ammonium chloride 别名：NH4Cl; 氯化铵

目录号 M9929

Ammonium chloride（氯化铵）是一种铁死亡（ferroptosis）和自噬（autophagy）抑制剂，可通过抑制SMAD2信号传导，来抑制HCC细胞的自噬。Ammonium chloride（氯化铵）还可以作为红细胞裂解液的主要效应物质。

CAS No.：12125-02-9

规格	价格	库存状态
Free Sample (0.5-1 mg)	¥ 0	现货
10g	¥ 200	现货

*AbMole所有产品仅供有资质的科研机构或医药企业进行科学研究或药证申报用途，不能被用于人体和任何其它用途。我们不向任何个人或非科研性质的机构提供产品和服务。

客户使用AbMole的Ammonium chloride发表的文献

Autophagy. 2024 Jun 6.

The novel lnc-HZ12 suppresses autophagy degradation of BBC3 by preventing its interactions with HSPA8 to induce trophoblast cell apoptosis

Exp Ther Med. 2024 Feb 1;27(3):124.

PTX3 promotes breast cancer cell proliferation and metastasis by regulating PKCζbreast cancer, pentraxin 3, protein kinase Cζ, proliferation, metastasis

质量标准及产品资料

纯度：>99.5%, for molecular biology
COA

化学性质/溶解性/储存

分子量	53.49
分子式	NH4Cl
CAS号	12125-02-9
中文名称	氯化铵
溶解性（仅列举部分溶剂）	Water ≥ 100 mg/mL
储存条件	RT, dry, sealed
运输方式	冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。

生物活性

实验参考

蛋白/细胞实验

下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

浓度/溶剂体积/质量	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	18.6951 mL	93.4754 mL	186.9508 mL
5 mM	3.739 mL	18.6951 mL	37.3902 mL
10 mM	1.8695 mL	9.3475 mL	18.6951 mL

*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。

质量		浓度		体积		分子量*
	=		x		x

动物实验

建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。

动物实验方案计算器

请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。

1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。

延伸阅读（仅做信息扩展，不作实验参考）

Ammonium chloride（NH4Cl，氯化铵，AbMole，M9929）广泛应用于自噬机制研究，其作用机理主要涉及通过调节细胞内信号通路和溶酶体功能来抑制自噬流。例如，在胶质瘤细胞研究中，1-5 mM氯化铵通过抑制自噬增强核糖霉素（Ribostamycin）诱导的凋亡。此外在黑色素细胞中，Ammonium chloride可上调MITF基因表达并促进黑色素生成，同时抑制自噬^[1]。Ammonium chloride（CAS No.：12125-02-9）在NRK-52E大鼠近端小管细胞中，使用浓度范围为5-20 mM时，它显著增加线粒体活性氧（mROS）水平并抑制LC3BII和p62降解^{[2, 3]}。类似地，在B16小鼠黑色素瘤细胞中，氯化铵在10-20 mM浓度下诱导氧化应激和线粒体去极化，促进caspase依赖性凋亡，且这一效果独立于自噬基因失活^[4]。在神经元模型中，低至5 mM的氯化铵即能引起细胞内钙增加，而50 mM则导致更持久的膜电位变化和自噬抑制。在鱼类病毒研究中，氯化铵作为高效自噬抑制剂，阻断病毒利用自噬进行增殖，在体外实验中浓度为1-5 mM时显著降低病毒复制^[5]。在动物模型中，Ammonium chloride（NH4Cl，氯化铵，AbMole，M9929）应用也比较广泛。例如，在大鼠急性铵中毒模型中，20 mg/kg剂量注射后，氯化铵通过ROS依赖的方式快速且可逆地抑制脑皮质中的自噬流^[6]。在鸡的Bursa of Fabricius（BF）组织中，高浓度氯化铵（如100-200 mg/kg）可诱导自噬相关基因如LC3-II和Beclin1表达上调，同时抑制mTOR活性，这一过程涉及miR-99a-3p的调控和能量代谢紊乱^[7]。

范例详解

Autophagy. 2024 Oct;20(10):2255-2274

中山大学附属第八医院在该文章中引用了AbMole的4个产品：Protein Synthesis IN-1（AbMole，M4879）、MG132（蛋白酶体抑制剂，M1902）、 Chloroquine（氯喹，AbMole，M9559）、Ammonium chloride（氯化铵，AbMole，M9929）。该研究鉴定了一种新的长链非编码RNA（Lnc-HZ12），并且发现Lnc-HZ 12可抑制分子伴侣（HSPA 8）介导的BBC 3自噬降解，进而上调BBC3-CASP9-CASP3凋亡通路，促进滋养层细胞凋亡，导致复发性流产。在探究lnc-HZ12对BBC 3的调控机制实验中，研究人员使用来自AbMole的MG132（溶酶体抑制剂）、Cycloheximide（蛋白合成抑制剂）、 Chloroquine（CQ，自噬抑制剂）、Ammonium chloride（自噬抑制剂）处理lnc-HZ12过表达或沉默的Swan 71细胞，最终成功证明了lnc-HZ12通过自噬-溶酶体途径降解BBC3蛋白。

Lnc-HZ12 suppressed CMA degradation of BBC3.

参考文献及鸣谢

[1] Oh, S. W.; Yu, E.; Park, S. H.; et al. Ammonium chloride, an environmental pollutant, disrupts melanocyte biology through the regulation of melanosome and autophagy. Ecotoxicology and environmental safety 2025, 296, 118214.

[2] Lopez-Gonzalez, Z.; Escobar, L. I.; Leon-Aparicio, D.; et al. Inhibition of HCN Channels Enhances Oxidative Stress and Autophagy of NRK-52E Cells Under NH(4)Cl Treatment. International journal of molecular sciences 2025, 26 (18).

[3] Feng, L.; Liao, H.; Liu, J.; et al. Inhibition of PI3K/Akt/mTOR pathway by ammonium chloride induced apoptosis and autophagy in MAC-T cell. Research in veterinary science 2021, 136, 622-630.

[4] Stamenkovic, M.; Janjetovic, K.; Paunovic, V.; et al. Comparative analysis of cell death mechanisms induced by lysosomal autophagy inhibitors. European journal of pharmacology 2019, 859, 172540.

[5] Chen, D. D.; Zhang, J. X.; Li, Z. C.; et al. Ammonium chloride mitigates the amplification of fish virus by blocking autophagy-dependent replication. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) 2025, 214 (2), 265-277.

[6] Lu, K.; Zimmermann, M.; Gorg, B.; et al. Hepatic encephalopathy is linked to alterations of autophagic flux in astrocytes. EBioMedicine 2019, 48, 539-553.

[7] Ali Shah, S. W.; Zhang, S.; Ishfaq, M.; et al. PTEN/AKT/mTOR pathway involvement in autophagy, mediated by miR-99a-3p and energy metabolism in ammonia-exposed chicken bursal lymphocytes. Poultry science 2021, 100 (2), 553-564.