5-Fluorouracil 别名：5-FU; 5-氟尿嘧啶
5-Fluorouracil (5-FU) 是一种DNA/RNA合成（DNA/RNA Synthesis）抑制剂，通过抑制胸苷酸合成酶（TS）而干扰核苷酸合成。
CAS No.：51-21-8
J Nanobiotechnology. 2025 Mar 28;23(1):252.
Patent. CN120695014A 2025 Nov 07.
ACS Nano. 2024 Nov 12;18(45):31055-31075.
Modern Oncology. 2024 Jul 11;32(16):2981-2989.
Molecules. 2023 Apr 10;28(8), 3351.
Drυg Discοv Ther. 2020 Sep 8;14(4):197-203.
Cancer Biol Ther. 2018 Feb 5.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 130.08 |
| 分子式 | C4H3FN2O2 |
| CAS号 | 51-21-8 |
| 中文名称 | 5-氟尿嘧啶 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 45 mg/mL (ultrasonic) Water 10 mg/mL (ultrasonic) |
| 储存条件 | 4°C, protect from light, dry, sealed |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 7.6876 mL | 38.4379 mL | 76.8758 mL |
| 5 mM | 1.5375 mL | 7.6876 mL | 15.3752 mL |
| 10 mM | 0.7688 mL | 3.8438 mL | 7.6876 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
5-Fluorouracil (5-FU，AbMole，M2289)是一种抗代谢物，其机理主要涉及抑制胸苷酸合成酶，从而干扰DNA复制，或通过掺入DNA序列中引起基因组的损伤。在细胞实验中，5-Fluorouracil（CAS No.：51-21-8）在耐药性p53缺陷的结直肠癌细胞HCT116p53中，诱导自噬和细胞周期阻滞[1]。在乳腺癌细胞如MCF-7和MDA-MB-231中，VDR激动剂Calcitriol（骨化三醇）或Tacalcitol（他卡西醇）在10 nM浓度下增加5-FU的抗增殖活性[2]。miR-424-5p可在HT-29结直肠癌细胞中能调节5-FU耐药，影响细胞凋亡信号；5-Fluorouracil在胃癌细胞SGC-7901中，浓度为25μg/ml或50μg/ml时可用于研究细胞的增殖抑制[3]。5-Fluorouracil (5-FU，AbMole，M2289) 在动物实验中被广泛应用：5-Fluorouracil在HepG2肝癌小鼠中，以200 mg/kg的剂量模拟肝癌的抑制[4]。5-Fluorouracil在结直肠癌异种移植模型（p53野生型）中，可联合Oxaliplatin（奥沙利铂）使用[5]。5-Fluorouracil能以腹腔注射150 mg/kg的剂量诱导瑞士小鼠的淋巴造血器官毒性。
范例详解
J Nanobiotechnology. 2025 Mar 28;23(1):252.
中科院生物物理所、重庆医科大学的科研团队在上述文章中，使用了AbMole的5-fluorouracil (5-FU，AbMole，M2289) 和 Decitabine (DAC，地西他滨，AbMole，M2052) 。实验人员开发了一种5-FU@HFn纳米颗粒，通过CD71介导的摄取选择性靶向慢性髓性白血病（CML）细胞。5-FU@HFn与Decitabine联合通过caspase-3/GSDME途径有效诱导CML细胞的焦亡。在CML小鼠模型中，联合处理组显著抑制肿瘤发生并触发强大的抗肿瘤免疫反应。
Decitabine (DAC) combined with 5-FU@HFn affects CML cells.
参考文献及鸣谢
[1] Zhang, R.; Pan, T.; Xiang, Y.; et al. beta-Elemene Reverses the Resistance of p53-Deficient Colorectal Cancer Cells to 5-Fluorouracil by Inducing Pro-death Autophagy and Cyclin D3-Dependent Cycle Arrest. Frontiers in bioengineering and biotechnology 2020, 8, 378.
[2] Klopotowska, D.; Matuszyk, J. VDR Agonists Increase Sensitivity of MCF-7 and BT-474 Breast Cancer Cells to 5 FU. Anticancer research 2020, 40 (2), 837-840.
[3] Fu, Z. Q.; Zhou, Q.; Zhu, S.; et al. Anti-tumor mechanism of IL-21 used alone and in combination with 5-fluorouracil in vitro on human gastric cancer cells. Journal of biological regulators and homeostatic agents 2018, 32 (3), 619-625.
[4] Bertolini, M.; Sobue, T.; Thompson, A.; et al. Chemotherapy Induces Oral Mucositis in Mice Without Additional Noxious Stimuli. Translational oncology 2017, 10 (4), 612-620.
[5] Takano, Y.; Yogosawa, S.; Imaizumi, Y.; et al. DYRK2 promotes chemosensitivity via p53-mediated apoptosis after DNA damage in colorectal cancer. Cancer science 2023, 114 (12), 4558-4570.
其他相关的DNA/RNA Synthesis产品
参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
