如何离科研冠军更近？从遇见AbMole开始（全球篇）

 
由韩国工科实力最强的浦项科技大学发表于Nature，影响因子：50

引用产品：GDC-0449 (M1713)

摘要：

当前的类器官模型因无法模拟成熟器官结构和相关组织微环境而受到限制。本研究中通过用基质成分重建组织干细胞来创建多层膀胱“组合体”，以代表一个有组织的结构，上皮围绕基质和外部肌肉层。这些组合体在单细胞转录组水平上表现出成熟成人膀胱的细胞组成和基因表达特征，并概括了对损伤的再生反应的体内组织动力学。研究还开发了恶性对应肿瘤组合物来概括尿路上皮癌的体内病理生理特征。使用基因操作的肿瘤组合平台，确定了由基质骨形态发生蛋白 (BMP) 诱导的肿瘤 FOXA1，作为驱动增强子重编程以确定肿瘤表型的主要先驱因子，表明 FOXA1-BMP-hedgehog 的重要性肿瘤与基质之间的信号反馈轴控制肿瘤可塑性。

产品描述：

GDC-0449 (Vismodegib)是一种有效的，新型的，特异性的hedgehog抑制剂，IC50为3 nM。GDC-0449也抑制P-gp作用，IC50为3.0μM。GDC-0449有效抑制hedgehog通路，是一种新型及特定合成的小分子抑制剂，IC50为3nM。GDC-0449作用于Hedgehog信号通路，阻断Hedgehog配位体，即细胞表面受体PTCH 及SMO的活性，从而阻断Hedgehog信号通路。在组织生长和修复方面，Hedgehog信号通路意义重大。

由美国阿拉巴马大学伯明翰分校（The University of Alabama at Birmingham）发表于Physiol Rev，影响因子：37

引用产品：Thiamet G (M3064)

摘要：

在 1980 年代中期，N-乙酰氨基葡萄糖部分 (O-GlcNAc) 通过 O-连接修饰的核和细胞质蛋白上的丝氨酸和苏氨酸残基的鉴定推翻了广泛持有的假设，即糖基化仅发生在内质网，高尔基体装置和分泌途径。与传统的糖基化不同，O-GlcNAc 修饰不会导致复杂的分支聚糖结构，并且分别通过 O-GlcNAc 转移酶 (OGT) 和 O-GlcNAcase (OGA) 快速循环打开和关闭蛋白质。自发现以来，O-GlcNAcylation 已被证明有助于许多细胞功能，包括信号传导、蛋白质定位和稳定性、转录、染色质重塑、线粒体功能和细胞存活。O-GlcNAc 循环的失调与多种疾病的进展有关，例如糖尿病、糖尿病并发症、癌症、心血管和神经退行性疾病。本综述将概述我们目前对 O-GlcNAc 转换调节过程的理解，O-GlcNAc 酰化在调节细胞生理学中的作用，以及 O-GlcNAc 循环中的失调如何导致病理生理过程。

产品描述：

Thiamet G 是一种有效的选择性的O-GlcNAcase抑制剂， Ki为21 nM，比作用于人溶酶体-己糖激酶的选择性高37000倍。Thiamet G作用于NGF分化的PC-12细胞，通过抑制O-GlcNAcase而提高O-GlcNAc水平，EC50约为30 nM。

由荷兰乌得勒支大学医学中心（University Medical Center Utrecht）发表于Cell Stem Cell，影响因子：25

引用产品：Y-27632 (M1817)

摘要：

泪腺对于眼睛的润滑和保护至关重要。泪液产生、组成或释放的中断导致干眼症，引起不适和眼表损伤。本研究中描述了为小鼠和人类泪腺建立长期 3D 类器官培养条件。类器官可以扩展数月，并概括泪管的形态和转录特征。CRISPR-Cas9 介导的基因组编辑揭示了成人泪腺细胞分化所需的眼睛发育的主要调节因子 Pax6。本研究通过提供人类泪腺组织和类器官的单细胞图谱来解决泪腺的细胞异质性。最后，人类泪腺类器官对神经递质的泪液分泌过程进行表型复制，并可以在小鼠原位移植后植入和产生成熟的泪液产物。总之，这项研究提供了一个实验平台来研究泪腺的（病理）生理学。

产品描述：

Y-27632 2HCl是一种选择性的ROCK1(p160ROCK)抑制剂，Ki为140 nM，比对其他激酶包括PKC，cAMP依赖性蛋白激酶， MLCK和PAK的作用强200多倍。Y-27632也同等有效抑制ROCK-II。

由美国德克萨斯大学安德森癌症中心（The University of Texas MD Anderson Cancer Center）发表于Nat Commun，影响因子：15

引用产品：Eliglustat (M5610)

摘要：

血浆和肿瘤小窝蛋白-1 (Cav-1) 与前列腺癌的疾病进展有关。本研究中报告了来自 491 名主动监测 (AS) 参与者的前瞻性队列的纵向血浆代谢组学分析表明，AS 进展者的血浆鞘脂显着升高，这与血浆 Cav-1 一起产生了疾病进展的预后特征。对潜在肿瘤支持性肿瘤代谢的机制研究揭示了协调活动，通过这些活动，Cav-1 能够将癌细胞脂质代谢重新连接到以下程序：1) 独立于胆固醇的外源性鞘脂清除，2) 增加癌细胞将鞘磷脂分解为神经酰胺衍生物和3) 改变神经酰胺代谢，导致含有线粒体蛋白质和脂质的 Cav-1-鞘脂颗粒的鞘糖脂合成和流出增加。我们还证明，使用前列腺癌同基因 RM-9 小鼠模型和已建立的细胞系，这种 Cav-1-鞘脂程序证明了代谢脆弱性，可靶向诱导致死性线粒体自噬作为抗肿瘤疗法。

产品描述：

Eliglustat是葡萄糖神经酰胺合成酶的抑制剂，葡萄糖神经酰胺合成酶可催化UDP-葡萄糖和神经酰胺生成葡糖神经酰胺。Eliglustat对该酶的抑制作用高度特异，对其他多种糖苷酶的抑制作用有限甚至没有抑制活性。