Vorinostat 别名：SAHA; Zolinza; MK-0683; Suberoylanilide hydroxamic acid; 伏立诺他
Vorinostat (SAHA, MK0683) 是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，包括I类（HDAC1、HDAC2、HDAC3）和II类（HDAC6）。对 HDAC1/3 的 IC50 值分别为 10 nM 和 20 nM。Vorinostat可诱导细胞周期停滞和凋亡。Vorinostat 还可抑制 HPV-18 的DNA扩增。
CAS No.：149647-78-9
Cell Death Differ. 2026 Jan 31.
FEBS J. 2024 Sep 09.
BMC Cancer. 2016 Nov 7;16(1):857.
Vorinostat enhances the cisplatin-mediated anticancer effects in small cell lung cancer cells.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 264.3 |
| 分子式 | C14H20N2O3 |
| CAS号 | 149647-78-9 |
| 中文名称 | 伏立诺他 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 55 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 3.7836 mL | 18.9179 mL | 37.8358 mL |
| 5 mM | 0.7567 mL | 3.7836 mL | 7.5672 mL |
| 10 mM | 0.3784 mL | 1.8918 mL | 3.7836 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
| 细胞系 | HH, HuT78, MJ, MylA and SeAx cells |
| 方法 | cell viability assay. The inhibitory effect of vorinostat on the viability of CTCL cell lines was examined through a CellTiter-Glo assay using various concentrations of vorinostat (0.01, 0.05, 0.15, 0.5, 1.25, 4, 10, 35, and 100 μM) for 72 h. All CTCL cell lines were sensitive to the investigated HDAC inhibitor. The inhibitory effect of vorinostat was reflected as a dose-dependent reduction in cell proliferation/viability. The IC50 of proliferation was determined at 0.146 μM in HH cells, at 2.062 μM in HuT78 cells, at 2.697 μM in MJ cells, at 1.375 μM in MylA and at 1.510 μM in SeAx cells. |
| 浓度 | 0.01, 0.05, 0.15, 0.5, 1.25, 4, 10, 35, and 100 μM |
| 处理时间 | 72 h |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
| 动物模型 | R6/2 mice motor impair |
| 配制 | solubilized in 5 molar equivalents of HOP-β-CD (ICN) in water |
| 剂量 | 0.67g/L |
| 给药处理 | orally |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
Vorinostat (SAHA, MK0683，AbMole，M1780) 是一种广谱的泛组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）。其化学结构属于丁二酰亚胺羟肟酸类化合物，能够通过直接与HDACs结合并抑制其活性，增加乙酰化组蛋白的积累，从而调节细胞中的基因表达，并影响多个信号通路。此外，Vorinostat（MK0683）还具有细胞周期阻滞、凋亡、抑制血管生成等生物活性。研究表明，Vorinostat还可双向调控应激反应基因的表达（如sod-3、hsp-16.2、skn-1等），Vorinostat在低浓度时上调上述基因的表达，而在高浓度（10μM）时则呈现抑制或中性效应，显示出剂量依赖性的表观遗传调控特性[1]。Vorinostat还可通过降低Akt信号通路的表达水平，诱导细胞周期阻滞和程序性死亡[2]。此外，Vorinostat还可下调多种表观遗传调控酶（如EZH2、SUV39H1/2、DOT1L等）的表达，说明其对表观遗传调控网络具有广泛的影响[3]。在科研应用中，Vorinostat (SAHA)展现出多方面的潜力。首先Vorinostat可抑制多种肿瘤细胞的增殖，例如结肠癌细胞（HCT116、HT29）[4]、胰腺癌细胞（AsPC-1）[5]、肝癌细胞（LCL-PI 11）[5]、头颈部鳞癌（HNSCC）等[6]。Vorinostat还可用于抑制寄生虫，其机制同样涉及原虫细胞中HDAC的抑制[7]。值得注意的是，组织转谷氨酰胺酶（TG2）的活性状态会影响细胞对Vorinostat的敏感性。研究发现TG2活性的抑制可增强Vorinostat的抗增殖效应，而TG2过表达则导致细胞耐受性的获得，提示TG2是Vorinostat耐受机制中的关键靶点[8]。在神经保护领域，Vorinostat可逆转β淀粉样蛋白（Amyloid β Protein）诱导的神经损伤，该生物学活性涉及对AKT-MDM2-p53通路的调控[9]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。
Transcriptional activity of histone deacetylase (HDAC) inhibitors[10].
范例详解
BMC Cancer. 2016 Nov 7;16(1):857.
科研人员在该文章中探究了Vorinostat对小细胞肺癌（SCLC）的抑制作用及联合抑制方案的开发。研究通过体外（H209、H146 细胞系）和体内（H209 异种移植裸鼠）实验，证实 Vorinostat（HDAC 抑制剂）与顺铂（Cisplatin）联合或与Etoposide (VP-16-213) 联合使用时，能比单一处理组更显著地抑制肿瘤细胞的活力、并诱导凋亡（激活 caspase-3、促进 PARP 裂解），以及诱导肿瘤细胞周期的S期阻滞，同时提高组蛋白H3和α-微管蛋白的乙酰化水平并持续抑制胸苷酸合成酶（TS）表达。本文的核心研究对象Vorinostat (SAHA, MK0683，AbMole，M1780) 由AbMole提供。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
Cell cycle progression analysis of vorinostat in combination with cisplatin in SCLC cells[11].
参考文献及鸣谢
[1] S. Huang, H. Shi, Z. Shi, et al., Vorinostat, a potential hormetin, extends lifespan and enhances stress resistance via the SKN-1 pathway in Caenorhabditis elegans, Biogerontology 26(3) (2025) 97.
[2] S. Takeuchi, T. Hase, S. Shimizu, et al., Phase I study of vorinostat with gefitinib in BIM deletion polymorphism/epidermal growth factor receptor mutation double-positive lung cancer, Cancer science 111(2) (2020) 561-570.
[3] V. Maksimova, J. Makus, V. Popova, et al., Histone Methyltransferases as a New Target for Epigenetic Action of Vorinostat, Biochemistry. Biokhimiia 88(7) (2023) 968-978.
[4] M. Yousefian, M. Hashemi, V. Eskandarpour, et al., New indolin-2-ones, possessing sunitinib scaffold as HDAC inhibitors and anti-cancer agents with potential VEGFR inhibition activity; design, synthesis and biological evaluation, Bioorganic chemistry 156 (2025) 108231.
[5] M. Sanaei, F. Kavoosi, Effect of vorinostat on INK4 family and HDACs 1, 2, and 3 in pancreatic cancer and hepatocellular carcinoma, Research in pharmaceutical sciences 16(3) (2021) 260-268.
[6] N. Tanaka, A. A. Patel, L. Tang, et al., Replication Stress Leading to Apoptosis within the S-phase Contributes to Synergism between Vorinostat and AZD1775 in HNSCC Harboring High-Risk TP53 Mutation, Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research 23(21) (2017) 6541-6554.
[7] H. Li, E. M. Galon, S. Ji, et al., In vitro screening of compounds from the Food and Drug Administration-approved library identifies anti-Babesia gibsoni activity of idarubicin hydrochloride and vorinostat, Parasitology international 96 (2023) 102774.
[8] C. Carbone, E. Di Gennaro, G. Piro, et al., Tissue transglutaminase (TG2) is involved in the resistance of cancer cells to the histone deacetylase (HDAC) inhibitor vorinostat, Amino acids 49(3) (2017) 517-528.
[9] J. Meng, Y. Li, M. Zhang, et al., A combination of curcumin, vorinostat and silibinin reverses Aβ-induced nerve cell toxicity via activation of AKT-MDM2-p53 pathway, PeerJ 7 (2019) e6716.
[10] R. Parveen, D. Harihar, B. P. Chatterji, Recent histone deacetylase inhibitors in cancer therapy, Cancer 129(21) (2023) 3372-3380.
[11] C. H. Pan, Y. F. Chang, M. S. Lee, et al., Vorinostat enhances the cisplatin-mediated anticancer effects in small cell lung cancer cells, BMC cancer 16(1) (2016) 857.
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参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
