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Verteporfin (CL 318952) 维替泊芬

目录号 M3539 所有产品仅供科研使用,严禁用于人或动物的治疗等任何其他用途,不为任何个人提供产品和服务  


Verteporfin (CL 318952,维替泊芬) 是一种光敏剂,YAP 抑制剂,以及自噬 (autophagy) 抑制剂,可破坏 YAP-TEAD 相互作用。此外,Verteporfin也是大环类的化合物。

Verteporfin (CL 318952)结构式

别名:CL 318952; BPD-MA

规格 价格 库存状态
2mg ¥ 500 中国库存现货
5mg ¥ 850 中国库存现货
10mg ¥ 1300 中国库存现货
25mg ¥ 2600 中国库存现货
50mg ¥ 3800 中国库存现货
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质量标准及产品资料
生物活性

Verteporfin (CL 318952,维替泊芬) 是一种用于光动力疗法的光敏剂,用于消除与年龄相关的黄斑变性等疾病相关的眼内异常血管。Verteporfin (CL 318952)是一种 YAP 抑制剂,可破坏 YAP-TEAD 相互作用。Verteporfin 也是一种自噬 (autophagy) 抑制剂,通过抑制自噬小体形成,在早期阻断自噬。

Verteporfin是通过PDX细胞筛选的特异性选择。对PhLO、PhLH和PhLK造成50%生长抑制的浓度(GI50)分别为228 nM、395 nM和538 nM,而对ALL-1、TCC-Y/sr和NPhA1的GI50分别为3.93 µM、2.11 µM和5.61 µM。GSH明显降低了3个PDX细胞中的2个对维替泊芬的敏感性。

Verteporfin降低了PDX细胞的线粒体膜电位。 Verteporfin通过抑制YAP的表达来减少HCT-8/T细胞的PTX抗性,Verteporfin和NSC 125973的联合治疗在抑制YAP和对HCT-8/T的细胞毒性上显示出协同作用。

化学性质
分子量 718.79
分子式 C41H42N4O8
CAS号 129497-78-5
溶解性(25°C) DMSO 50 mg/mL
DMF 10 mg/mL (ultrasonic and warming)
储存条件 2-8°C, protect from light
运输方式 冰袋运输,根据产品的不同,可能会有相应调整。
储备液配制

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前,需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

Concentration / Solvent Volume / Mass 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.3912 mL 6.9561 mL 13.9123 mL
5 mM 0.2782 mL 1.3912 mL 2.7825 mL
10 mM 0.1391 mL 0.6956 mL 1.3912 mL
不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表(参考来源于公开文献
小鼠 大鼠 豚鼠 仓鼠
重量 (kg) 0.02 0.15 1.8 0.4 0.08 10
体表面积 (m2) 0.007 0.025 0.15 0.05 0.02 0.5
Km 系数 3 6 12 8 5 20
动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×  动物 B的Km系数
动物 A的Km系数

例如,依据体表面积折算法,将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量,需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数(3),再除以大鼠的Km系数(6),得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

参考文献

[1] Bailey V Fearing, et al. JOR Spine. Verteporfin treatment controls morphology, phenotype, and global gene expression for cells of the human nucleus pulposus

[2] Jian Chen, et al. J Cell Physiol. IL-6/YAP1/β-catenin signaling is involved in intervertebral disc degeneration

[3] Takanobu Morishita, et al. Oncotarget. The photosensitizer verteporfin has light-independent anti-leukemic activity for Ph-positive acute lymphoblastic leukemia and synergistically works with dasatinib

[4] Yi Liu-Chittenden, et al. Genes Dev. Genetic and pharmacological disruption of the TEAD-YAP complex suppresses the oncogenic activity of YAP

[5] U Schmidt-Erfurth, et al. Surv Ophthalmol. Mechanisms of action of photodynamic therapy with verteporfin for the treatment of age-related macular degeneration

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