Quercetin (>99%) 别名：Meletin, Sophoretin; 槲皮素 (>99%)
Quercetin是一种来自植物的次级代谢产物，它具有广泛的生物活性。Quercetin是一种SIRT1的激活剂，促进细胞的自噬和代谢调节。Quercetin能够抑制PI3Kγ、PI3Kδ和PI3Kβ的活性，其IC50值分别为2.4 μM、3.0 μM和5.4 μM。Quercetin还有抗氧化的作用，可抑制脂质过氧化，上调抗氧化酶（SOD、CAT）的活性。此外，Quercetin也是一种Senolytics（衰老抑制剂）。
CAS No.：117-39-5
Nat Commun. 2023 Nov 27;14(1):7783.
Local H2 release remodels senescence microenvironment for improved repair of injured bone
Front Microbiol. 2023 Mar 2;14:1120048.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 302.24 |
| 分子式 | C15H10O7 |
| CAS号 | 117-39-5 |
| 中文名称 | 槲皮素 (>99%) |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 50 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
Quercetin是一种来自植物的次级代谢产物，它具有广泛的生物活性。Quercetin是一种SIRT1的激活剂，促进细胞的自噬和代谢调节。Quercetin能够抑制PI3Kγ、PI3Kδ和PI3Kβ的活性，其IC50值分别为2.4 μM、3.0 μM和5.4 μM。Quercetin还有抗氧化的作用，可抑制脂质过氧化，上调抗氧化酶（SOD、CAT）的活性。Quercetin能强有力的使PI3K和Src激酶失效，适度抑制Akt1/2，并轻微影响PKC，p38和ERK1/2。Quercetin抑制TNF诱导的LDH释放，EC依赖性中性粒细胞对牛肺动脉血管内皮细胞(BPAEC)的粘附，BPAEC的DNA合成以及细胞增殖。
在体内，Quercetin (75 mg/kg)与2-Methoxyestradiol结合增强对人前列腺癌LNCaP和PC-3细胞异种移植瘤生长的抑制。
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 3.3086 mL | 16.5431 mL | 33.0863 mL |
| 5 mM | 0.6617 mL | 3.3086 mL | 6.6173 mL |
| 10 mM | 0.3309 mL | 1.6543 mL | 3.3086 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
| 细胞系 | Osteocytes |
| 方法 | Osteocytes were extracted from the bone of 24-month-old aging mice, and then incubated with H2 in the H2 incubator, or with a typical senomorphic agent (Ruxolitinib, 1 μM, AbMole, M1787) in the general incubator without H2 supplement, or with a typical senolytic agent (5 μM quercetin (AbMole, M3902) plus 1 μM dasatinib (AbMole, M1701)) in the general incubator without H2 supplement. |
| 浓度 | 5 μM |
| 处理时间 | 3 days |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
| 动物模型 | SAMP8 and SAMR1 mice |
| 配制 | 50 mg of quercetin were dissolved in 6 mL PEG 400 under magnetic stirring. Then 4 mL purified water were added and the final mixture was agitated in the dark for 10 min |
| 剂量 | 25 mg/kg |
| 给药处理 | Oral administration |
* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
一、Quercetin（槲皮素）的抗氧化活性
Quercetin（Meletin，AbMole，M3902）的抗氧化活性是其最重要的生物特性之一。研究表明，Quercetin能够通过清除多种自由基（如DPPH、超氧阴离子、羟自由基等）来抑制氧化应激[1]。此外，Quercetin还可以通过上调抗氧化酶的表达（如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等）来增强细胞的抗氧化防御能力[1]。
二、Quercetin（槲皮素）的抗肿瘤活性
Quercetin（Sophoretin，AbMole，M3902）能够抑制多种肿瘤细胞的体外增殖。例如Quercetin可有效抑制结肠癌细胞系HCT-15和RKO的细胞活性[2]。此外，Quercetin在一定浓度范围内对B淋巴瘤细胞系（如BC3、BCBL1和BC1）表现出抑制作用，且对正常B淋巴细胞无毒性[2]。在乳腺癌细胞系SK-Br3和MDA-MB-453中，Quercetin（槲皮素）以剂量依赖的方式抑制细胞增殖[2]。Quercetin主要通过调节细胞周期相关蛋白来抑制细胞增殖。例如，Quercetin通过下调细胞周期蛋白和细胞周期依赖性激酶1（CDK1）的表达，抑制G2/M期的细胞周期进程[3, 4]。Quercetin（槲皮素）能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡。例如，在SKOV-3卵巢癌细胞和MCF-7乳腺癌细胞中，Quercetin以时间和剂量依赖的方式增加凋亡标志物survivin的水平。此外，负载Quercetin的胶束能诱导乳腺癌细胞的凋亡[5]。
三、Quercetin（槲皮素）用于衰老研究
衰老作为复杂的生物学过程，其核心机制包括细胞衰老（cellular senescence）、端粒缩短、DNA 损伤累积、线粒体功能异常、表观遗传改变等。Quercetin（槲皮素，AbMole，M3902）可通过多靶点调控衰老进程。Quercetin通过激活SIRT1信号通路，减少氧化应激对细胞的损伤，从而间接调控hTERT（端粒酶逆转录酶）的表达。SIRT1是一种去乙酰化酶，能够通过去乙酰化作用调节多种蛋白质的活性，包括hTERT。研究表明，Quercetin通过激活SIRT1，减少氧化应激，从而维持端粒长度，延缓细胞衰老。Quercetin还可以诱导受损线粒体的选择性降解，维持线粒体功能稳态[6]，并减少衰老过程中的线粒体ROS 生成[7]。也有大量文献证实Quercetin可以通过SIRT1调控多条信号通路，进而抑制帕金森、阿尔兹海默症，亨廷顿症等衰老相关疾病[8]。
图 1. Quercetin通过调控SIRT1影响多条信号通路和衰老相关疾病[8]
四、Quercetin（槲皮素）的抗炎活性
Quercetin（槲皮素，AbMole，M3902）在抗炎方面表现出显著的潜力。其抗炎机制主要通过抑制促炎介质（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等）的产生和炎症相关酶（如环氧合酶-2）的活性来实现。例如，Quercetin还可以通过调节细胞信号通路（如NF-κB通路）来抑制炎症反应[9]。此外，Quercetin还能抑制MAPK通路，并抑制JNK、p38和ERK1/2的磷酸化，阻断炎症信号从细胞膜到细胞核的传递。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
范例详解
Nat Commun. 2023 Nov 27;14(1):7783.
中国科学院深圳先进技术研究院、上海交通大学的实验人员在上述文章中探究了局部释放氢气（H₂）能否重塑衰老微环境（senescence microenvironment, SME），从而改善老年动物个体模型中受损骨骼的修复能力。研究团队发现，局部供应氢气可以通过抗炎和抗衰老效应来重塑成熟骨骼中各种衰老细胞的微环境。实验人员还开发了一种能够释放高剂量氢气的支架（CSN@PHA-MBG），并在老年小鼠模型中成功实现了对骨缺损的有效修复。在实验中，科研人员使用了AbMole的三个产品，Ruxolitinib（AbMole，M1787）：作为一种衰老形态剂（senomorphic agent），与氢气处理的细胞进行对比，以评估其对细胞衰老的影响；Quercetin（AbMole，M3902）和Dasatinib（AbMole，M1701）：作为衰老溶解剂（Senolytic Agents），用于清除衰老细胞。
图 2. The effect of H2 on senescent osteocytes harvested from aging bone from 24-month-old mice after 3 days of treatment.
参考文献及鸣谢
[1] M. Azeem, M. Hanif, K. Mahmood, N. Ameer, F.R.S. Chughtai, U. Abid, An insight into anticancer, antioxidant, antimicrobial, antidiabetic and anti-inflammatory effects of quercetin: a review, Polym Bull (Berl) 80(1) (2023) 241-262.
[2] M. Reyes-Farias, C. Carrasco-Pozo, The Anti-Cancer Effect of Quercetin: Molecular Implications in Cancer Metabolism, Int J Mol Sci 20(13) (2019).
[3] M. Ogrodnik, Y. Zhu, L.G.P. Langhi, T. Tchkonia, P. Krüger, E. Fielder, S. Victorelli, R.A. Ruswhandi, N. Giorgadze, T. Pirtskhalava, O. Podgorni, G. Enikolopov, K.O. Johnson, M. Xu, C. Inman, A.K. Palmer, M. Schafer, M. Weigl, Y. Ikeno, T.C. Burns, J.F. Passos, T. von Zglinicki, J.L. Kirkland, D. Jurk, Obesity-Induced Cellular Senescence Drives Anxiety and Impairs Neurogenesis, Cell Metab 29(5) (2019) 1061-1077.e8.
[4] M. Kedhari Sundaram, R. Raina, N. Afroze, K. Bajbouj, M. Hamad, S. Haque, A. Hussain, Quercetin modulates signaling pathways and induces apoptosis in cervical cancer cells, Biosci Rep 39(8) (2019).
[5] V. Karthick, S. Panda, V.G. Kumar, D. Kumar, L.K. Shrestha, K. Ariga, K. Vasanth, S. Chinnathambi, T.S. Dhas, K.S.U. Suganya, Quercetin loaded PLGA microspheres induce apoptosis in breast cancer cells, Applied Surface Science 487 (2019) 211-217.
[6] X. Yu, Y. Xu, S. Zhang, J. Sun, P. Liu, L. Xiao, Y. Tang, L. Liu, P. Yao, Quercetin Attenuates Chronic Ethanol-Induced Hepatic Mitochondrial Damage through Enhanced Mitophagy, Nutrients 8(1) (2016).
[7] C.L. Ho, N.J. Kao, C.I. Lin, T.L. Cross, S.H. Lin, Quercetin Increases Mitochondrial Biogenesis and Reduces Free Radicals in Neuronal SH-SY5Y Cells, Nutrients 14(16) (2022).
[8] Z. Cui, X. Zhao, F.K. Amevor, X. Du, Y. Wang, D. Li, G. Shu, Y. Tian, X. Zhao, Therapeutic application of quercetin in aging-related diseases: SIRT1 as a potential mechanism, Front Immunol 13 (2022) 943321.
[9] Y. Li, J. Yao, C. Han, J. Yang, M.T. Chaudhry, S. Wang, H. Liu, Y. Yin, Quercetin, Inflammation and Immunity, Nutrients 8(3) (2016) 167.
其他相关的Senolytics产品
参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
