PDTC  别名：Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium; Ammonium pyrrolidinedithiocarbamate; APDC; 吡咯烷二硫代甲酸铵盐

PDTC（Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium，AbMole，M4005）是一种经典的NF-κB（核因子κB）信号通路的抑制剂，在炎症、氧化应激及细胞凋亡研究领域具有广泛的应用。NF-κB作为调控炎症反应、免疫应答及细胞存活的关键转录因子，其活化过程涉及IκB激酶（IKK）对IκBα的磷酸化及泛素化降解，进而使NF-κB p65/p50异二聚体从胞质转位至细胞核，启动IL-1β、TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2等促炎基因的转录。PDTC通过抑制IκBα的降解（PDTC能螯合细胞内锌离子，抑制 IκB 激酶催化活性，阻断 IκB 降解）及NF-κB的DNA结合活性（PDTC能抑制NF-κB p65 亚基的 DNA 结合能力，阻断核内转录启动），有效阻断NF-κB通路的活化，为炎症机制研究提供了可靠的药理学工具。

细胞实验中，50 μM的PDTC 处理 LPS（Lipopolysaccharides，脂多糖）刺激巨噬细胞，可显著抑制 IL-1β、TNF-α、IL-6 分泌，阻断 p65 核转位；PDTC（30 μM） 处理内皮细胞，能缓解氧化低密度脂蛋白诱导的血管炎症，证明PDTC能用于动脉粥样硬化体外模型的研究；原代 T 细胞活化模型中，80 μM的PDTC 能抑制 NF-κB 介导 IL-2 转录，降低 T 细胞增殖水平，适用于适应性免疫炎症机制探究。也有研究证实在低浓度范围（0–25 μM），PDTC可通过增强γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的活性，提高细胞内谷胱甘肽（GSH）水平，发挥抗氧化保护作用。在牛主动脉内皮细胞中，PDTC（10 μM）可通过GSH非依赖性机制保护细胞免受超氧阴离子生成剂DMNQ的细胞毒性损伤。

在动物实验层面，PDTC（Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium，CAS No.：5108-96-3）的抗炎效应已在多种急性和慢性炎症模型中得到验证。在角叉菜胶（Carrageenan）诱导的胸膜炎小鼠模型中，腹腔注射PDTC（10–100 mg/kg）能显著减少胸腔渗出液的形成、多形核白细胞的浸润及脂质过氧化水平，同时降低iNOS活性和NO产量，抑制IL-1β和TNF-α在血浆及胸腔渗出液中的水平。在胶原（Collagenase）诱导的关节炎大鼠模型中，PDTC（10 mg/kg，每48小时腹腔注射一次）能显著延缓关节炎的临床进展，减轻关节组织的病理损伤。组织学分析显示，PDTC处理还能减少大鼠关节组织中硝基酪氨酸的形成、PARP的活化、iNOS和COX-2的表达，同时抑制IκBα的降解和NF-κB的核转位。在小鼠缺血再灌注损伤模型中，PDTC通过抑制NF-κB介导的炎症级联反应，减轻组织损伤程度，为器官保护机制的研究提供了重要的实验依据。

范例详解

科研人员在青光眼小鼠模型实验与体外 BV-2 小胶质细胞实验中使用了AbMole的PDTC（Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium，AbMole，M4005）作为 NF-κB 通路特异性阳性抑制剂。体外 BV-2 细胞实验采用 100 μM的 PDTC 预处理 4 小时后再给予脂多糖刺激，体内微珠诱导的高眼压 C57BL/6 小鼠模型采用 100 mg/kg PDTC 每日腹腔注射给药，作为阳性对照组别用于对比吲哚乙酸（IAA）的抗炎作用；细胞层面实验结果显示 PDTC 可显著抑制脂多糖诱导的 NF-κB 磷酸化，下调 TNFα、IL1β、IL6、iNOS 等促炎蛋白与基因表达，同时降低 RAGE 蛋白水平；体内动物实验中 PDTC 可有效缓解小鼠视网膜小胶质细胞过度活化，减少视网膜神经节细胞凋亡，提升视网膜神经纤维层厚度，抑制视网膜局部炎症反应，其抗炎与神经保护效果与 IAA 干预组相近，该结果佐证 IAA 主要通过抑制 RAGE/NF-κB 信号轴发挥保护作用。

图 1.源自AbMole客户发表文献：J Neuroinflammation. 2025 Jul 10;22(1):179.

参考文献及鸣谢

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PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸铵，AbMole，M4005）是一种特异性核因子κB（NF-κB）信号通路抑制剂，通过阻断IκB-α磷酸化和NF-κB p65核转位发挥功能。其生物学活性主要是抑制炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）的表达。在细胞实验中，PDTC表现出多方面的调控作用。在GES-1胃黏膜细胞中，PDTC（2.5-60 μmol/L）可剂量依赖性地抑制壬基酚诱导的NF-κB/NLRP3通路激活，降低炎症因子释放。Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium（CAS No.：5108-96-3）在甲状腺癌细胞（BCPAP和PTC3-5）中，能抑制NF-κB蛋白表达，影响细胞增殖和迁移。在动物模型中，PDTC（Ammonium pyrrolidinedithiocarbamate）对多种疾病模型具有改善作用：例如在DSS（Dextran sulfate sodium salt，葡聚糖硫酸钠，AbMole，M9443）诱导的溃疡性结肠炎小鼠中，PDTC通过抑制NF-κB活化，减少Th17细胞比例，降低促炎介质产生。在慢性萎缩性胃炎（CAG）小鼠模型中，PDTC（100-200 mg/kg/day，灌胃8周）可减轻胃黏膜损伤。

图 . AbMole的Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium（PDTC，AbMole，M4005）被用于探究 NF-κB 信号通路在TLR5 激活中的作用。