MitoQ Mesylate 别名：Mitoquinone mesylate; MitoQ10 mesylate; Mitoubiquinone mesylate; 米托蒽醌甲磺酸盐

目录号 M9068

MitoQ (Mitoquinone) mesylate 是一种基于TPP的线粒体mitochondria靶向抗氧化剂，可阻断H2O2诱导的细胞内 ROS 反应并防止氧化损伤。

CAS No.：845959-50-4

规格	价格	库存状态
5mg	¥ 1020	现货
10mg	¥ 1750	现货

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*AbMole所有产品仅供有资质的科研机构或医药企业进行科学研究或药证申报用途，不能被用于人体和任何其它用途。我们不向任何个人或非科研性质的机构提供产品和服务。

客户使用AbMole的MitoQ Mesylate发表的文献

Redox Biol. 2021 Feb;39:101786.

Stat2-Drp1 mediated mitochondrial mass increase is necessary for pro-inflammatory differentiation of macrophages

质量标准及产品资料

纯度：>99.0%
COA

化学性质/溶解性/储存

分子量	678.81
分子式	C38H47O7PS
CAS号	845959-50-4
性状	Oil
中文名称	米托蒽醌甲磺酸盐
溶解性（仅列举部分溶剂）	DMSO: ≥ 18 mg/mL
储存条件	粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月
运输方式	冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。

生物活性

Mitoquinone (MitoQ) is a mitochondria-targeted antioxidant. The optimal doses for Mitoquinone (MitoQ) and DecylTPP treatment are selected from dose-response experiments during 4-h cold storage (CS). Mitoquinone (MitoQ) treatment significantly reduces pancreatic oedema and neutrophil infiltration. MitoQ dose-dependently increases serum amylase with an approximate doubling at the higher dose. MitoQ treatment nearly doubles lung MPO activity induced by Caerulein with a significant increase of serum IL-6 levels also evident at 10 mg/kg.

实验参考

蛋白/细胞实验

下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

浓度/溶剂体积/质量	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	1.4732 mL	7.3658 mL	14.7317 mL
5 mM	0.2946 mL	1.4732 mL	2.9463 mL
10 mM	0.1473 mL	0.7366 mL	1.4732 mL

*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。

质量		浓度		体积		分子量*
	=		x		x

动物实验

建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。

动物实验方案计算器

请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。

1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。

延伸阅读（仅做信息扩展，不作实验参考）

Mitoquinone（MitoQ，AbMole，M9068）是一种线粒体靶向的抗氧化剂，它由三苯基膦（TPP）阳离子与泛醌（辅酶Q10）两个部分组成，可特异性富集于线粒体基质中，直接中和线粒体活性氧（mtROS），从而调控氧化应激与相应的细胞功能。其作用机制主要包括：（1）通过氧化还原循环（MitoQ/MitoQH2）清除超氧化物和过氧化氢，减轻脂质过氧化^[1]；（2）激活Nrf2/ARE通路，上调血红素加氧酶-1（HO-1）等抗氧化酶表达^[2]；（3）调控线粒体自噬（mitophagy），促进PINK1/Parkin通路介导的受损线粒体清除^[3]；（4）抑制凋亡相关蛋白（如Bax、Cleaved Caspase-3）并增强抗凋亡因子（如Bcl-xl）表达^[3]。在细胞模型中，MitoQ（MitoQ10，CAS No.：845959-50-4）展现出广泛的保护作用。例如，在腹膜间皮细胞（HPMCs）中，MitoQ（Mitoquinone）通过抑制ROS和炎症通路（如NF-κB），维持细胞屏障功能^[2]。MitoQ还在BEAS-2B人支气管上皮细胞中，逆转博来霉素（Bleomycin，BLM）诱发的线粒体膜电位（MMP）下降和铁死亡^[4]。此外，MitoQ还在骨骼肌原代细胞中，通过减少脂质过载产生的mtROS，增强胰岛素刺激的GLUT4转位，改善葡萄糖摄取^[5]。MitoQ在U251胶质瘤细胞中，通过清除纳米材料诱导的mtROS，减轻神经毒性^[6]。MitoQ在动物模型中的效果因疾病模型而有所差异。在C57BL/6小鼠术后粘连模型中，MitoQ显著降低粘连评分，减少胶原沉积和炎症损伤^[2]。而MitoQ在帕金森病斑马鱼模型中，能逆转鱼藤酮（Rotenone，83-79-4）导致的线粒体功能损伤，改善运动缺陷^[7]。在重复性轻度脑损伤（rmTBI）小鼠中，MitoQ通过抑制神经炎症和氧化损伤，改善动物的运动能力评分^[8]。此外，在丙烯酰胺中毒的大鼠中，MitoQ（Mitoquinone）通过恢复PGC-1α、TFAM等线粒体生物发生相关蛋白表达，保护线粒体结构^[9]。综上，Mitoquinone（MitoQ10）通过多靶点调控线粒体氧化还原稳态，在多种疾病的动物模型中展现出潜在应用价值。

范例详解

Redox Biol. 2021 Feb;39:101786.

第四军医大学的科研团队在该文章中使用了AbMole的Mitoquinone（MitoQ，AbMole，M9068），实验人员探究了巨噬细胞线粒体质量变化在其促炎分化中的作用。研究发现，脂多糖（LPS，Lipopolysaccharides）激活的巨噬细胞线粒体质量增加，且与炎症细胞因子生成正相关。LPS通过促进Stat2和Drp1表达，驱动线粒体裂变和生物发生，使线粒体从ATP合成转向ROS生成，进而激活NFκB依赖的炎症细胞因子转录。Mitoquinone作为线粒体ROS清除剂，在实验中用于验证ROS对炎症反应的驱动作用。

*本文所述产品仅供科研使用

参考文献及鸣谢

[1] Mitchell, E. S.; Lemke, S.; Woodhead, B.; et al. Oral subchronic toxicity study and genetic toxicity evaluation of mitoquinone mesylate. Journal of applied toxicology : JAT 2024, 44 (10), 1555-1571.

[2] Hu, Q.; Lu, X.; Li, G.; et al. Mitoquinone treatment for the prevention of surgical adhesions via regulation of the NRF2/HO-1 signaling pathway in mice. Surgery 2022, 171 (2), 428-436.

[3] Zhang, T.; Wu, P.; Budbazar, E.; et al. Mitophagy Reduces Oxidative Stress Via Keap1 (Kelch-Like Epichlorohydrin-Associated Protein 1)/Nrf2 (Nuclear Factor-E2-Related Factor 2)/PHB2 (Prohibitin 2) Pathway After Subarachnoid Hemorrhage in Rats. Stroke 2019, 50 (4), 978-988.

[4] Zhan, P.; Lu, X.; Li, Z.; et al. Mitoquinone alleviates bleomycin-induced acute lung injury via inhibiting mitochondrial ROS-dependent pulmonary epithelial ferroptosis. International immunopharmacology 2022, 113 (Pt A), 109359.

[5] Fiorenza, M.; Onslev, J.; Henriquez-Olguin, C.; et al. Reducing the mitochondrial oxidative burden alleviates lipid-induced muscle insulin resistance in humans. Science advances 2024, 10 (44), eadq4461.

[6] Lin, X.; Wang, W.; Chang, X.; et al. ROS/mtROS promotes TNTs formation via the PI3K/AKT/mTOR pathway to protect against mitochondrial damages in glial cells induced by engineered nanomaterials. Particle and fibre toxicology 2024, 21 (1), 1.

[7] Unal, I.; Caliskan-Ak, E.; Ustundag, U. V.; et al. Neuroprotective effects of mitoquinone and oleandrin on Parkinson's disease model in zebrafish. The International journal of neuroscience 2020, 130 (6), 574-582.

[8] Goli, M.; Sanni, A.; Gautam, S.; et al. Exploring the Impact of Mitoquinone Supplementation on Glycan Profiles in a Repeated Mild Traumatic Brain Injury Mouse Model. Neurotrauma reports 2025, 6 (1), 525-538.

[9] Yang, L.; Dong, L.; Zhang, L.; et al. Acrylamide Induces Abnormal mtDNA Expression by Causing Mitochondrial ROS Accumulation, Biogenesis, and Dynamics Disorders. Journal of agricultural and food chemistry 2021, 69 (27), 7765-7776.