Metformin 别名：1,1-Dimethylbiguanide; 二甲双胍
Metformin (1,1-Dimethylbiguanide) 是一种甘油-3-磷酸脱氢酶1（GPD1）调节剂，能抑制肝脏中的线粒体呼吸链，导致 AMPK 活化，增强胰岛素敏感性，可用于 2 型糖尿病的研究。同时还可以透过血脑屏障，诱导自噬 (autophagy)，此外，Metformin在体外是一种CD47抑制因子。可用于小鼠多能干细胞的诱导和维持。
CAS No.：657-24-9
Inflamm Res. 2023 Dec 13.
The immunomodulatory effects of metformin in LPS-induced macrophages: an in vitro study
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 129.17 |
| 分子式 | C4H11N5 |
| CAS号 | 657-24-9 |
| 中文名称 | 二甲双胍；甲福明 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO 60 mg/mL Water 30 mg/mL |
| 储存条件 | -20°C, sealed, protect from light |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 7.7417 mL | 38.7087 mL | 77.4174 mL |
| 5 mM | 1.5483 mL | 7.7417 mL | 15.4835 mL |
| 10 mM | 0.7742 mL | 3.8709 mL | 7.7417 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
Metformin（1,1-Dimethylbiguanide，AbMole，M3244）是一种具有广泛研究价值的化合物，其核心作用机制涉及能量代谢的调控与多靶点信号通路的干预。研究表明，Metformin（二甲双胍，AbMole，M2049）可通过抑制线粒体复合物I，减少ATP生成并改善胰岛素敏感性。在能量代谢研究中，Metformin（CAS No.：1115-70-4）通过提高细胞内AMP/ATP比值，变构激活AMP依赖的蛋白激酶（AMPK），进而调控下游糖脂代谢相关基因的表达1。Metformin在动物疾病模型的研究中具有广泛的应用，包括肿瘤、肝病、肥胖、心血管疾病、年龄相关疾病、肾脏疾病、糖尿病等多种动物模型。Metformin（二甲双胍，AbMole，M2049）通过多种不同的分子机制，在上述一系列疾病模型中发挥作用。例如在细胞和动物的研究中发现，二甲双胍抑制了AMPK依赖途径或独立途径中糖生成基因的表达，从而抑制肝脏葡萄糖的产生。此外，二甲双胍还可通过限制乳酸的生物利用增强葡萄糖的运输和吸收，或改变肠道微生物群，降低小鼠的血糖水平。Metformin还可用于抑制肿瘤细胞的生长、存活和转移，同时改变肿瘤微环境以抑制癌症的发展，其分子机制包括抑制mTOR信号、p53激活、自噬和诱导凋亡、ROS生成、DNA损伤和改善肿瘤的免疫微环境2, 3。Metformin（二甲双胍，AbMole，M2049）在衰老的小鼠和线虫模型中，还能够降低ROS、减少DNA损伤、抑制炎症反应和细胞自噬4。在神经科学研究中，Metformin在APP/PS1转基因阿尔茨海默症模型小鼠中被用于评估其对脑能量代谢和海马神经元突触可塑性的潜在影响，结果证实Metformin改善了小鼠的淀粉样斑块的沉积和小鼠的记忆障碍5。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。
Metformin在多种动物疾病模型中的应用及其作用机制3
范例详解
Metabolism. 2023 Mar;140:155398.
中国科技大学的研究团队在上述论文中使用了AbMole的Metformin（二甲双胍; 1,1-Dimethylbiguanide，M3244 ） ，探究了间充质干细胞（MSCs）联合纤维蛋白支架（MSCs/FG）与 Metformin 在糖尿病伤口愈合中的作用及机制，发现二者协同通过 Akt/mTOR 通路促进 VEGF 介导的血管生成，且Metformin 呈现剂量依赖性效应6。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
The dose-dependent effects of metformin (MTF) on the Akt/mTOR activation and migration in fibroblasts and keratinocytes6.
*本文所述产品仅供科研使用
参考文献及鸣谢
(1) Bailey, C. J. J. D. Metformin: historical overview. 2017, 60 (9), 1566-1576. Kirpichnikov, D.; McFarlane, S. I.; Sowers, J. R. J. A. o. i. m. Metformin: an update. 2002, 137 (1), 25-33.
(2) Wu, Z.; Zhang, C.; Najafi, M. J. J. o. c. c.; signaling. Targeting of the tumor immune microenvironment by metformin. 2022, 16 (3), 333-348.
(3) Lv, Z.; Guo, Y. Metformin and Its Benefits for Various Diseases. 2020, Volume 11 - 2020, Review. DOI: 10.3389/fendo.2020.00191.
(4) Barzilai, N.; Crandall, J. P.; Kritchevsky, S. B.; Espeland, M. A. J. C. m. Metformin as a tool to target aging. 2016, 23 (6), 1060-1065.
(5) Ou, Z.; Kong, X.; Sun, X.; He, X.; Zhang, L.; Gong, Z.; Huang, J.; Xu, B.; Long, D.; Li, J. J. B., behavior,; et al. Metformin treatment prevents amyloid plaque deposition and memory impairment in APP/PS1 mice. 2018, 69, 351-363.
(6) Du, F.; Liu, M.; Wang, J.; Hu, L.; Zeng, D.; Zhou, S.; Zhang, L.; Wang, M.; Xu, X.; Li, C.; et al. Metformin coordinates with mesenchymal cells to promote VEGF-mediated angiogenesis in diabetic wound healing through Akt/mTOR activation. Metabolism: clinical and experimental 2023, 140, 155398. DOI: 10.1016/j.metabol.2023.155398 From NLM.
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