中文名称	脂多糖
溶解性（仅列举部分溶剂）	Water ≥ 5 mg/mL
储存条件	2-8°C, protect from light, sealed
运输方式	冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。

生物活性

产品介绍

Lipopolysaccharide (LPS) 脂多糖是从革兰氏阴性菌外膜的外叶中提取的内毒素，效价大于等于500000 EU/mg。LPS可以引起免疫刺激的级联反应和机体的毒性病理生理活动，包括释放内毒素引起感染性休克从而导致末梢血管虚脱。将LPS分别与FITC、TRITC或2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBSA)反应即可得到FITC、TRITC或TNP标记的LPS，主要用于非胸腺依赖性B细胞对细菌LPS的免疫应答研究。本品来源于血清型大肠杆菌O55:B5，用酚提取法而得。可用于构建多种动物模型（如大鼠急性肺损伤模型，小鼠急性胰腺炎模型等）。

使用方法
1. LPS粉末是非无菌的，LPS 储存液的配制：将1mg LPS重悬于1mL无菌平衡盐溶液（如：生理盐水、PBS等）或细胞培养基，轻轻旋涡振荡直至粉末完全溶解，即得到1mg/mL的储存液，可根据需要用0.22μm滤膜进行除菌。此储存液可进一步用无菌平衡盐或细胞培养基稀释至需要的工作浓度。
2. LPS储存液的保存：本储存液（1mg/mL）可放在2-8℃保存，约一个月稳定；也可分装成单次用量后放到-20℃，2年稳定。避免反复冻融。

注意事项
1. LPS 溶液应储存于硅烷化容器内，因为LPS可吸附于塑料或某些玻璃器皿，尤其当其浓度＜ 0.1mg/mL 时。但当LPS浓度大于1mg/mL时，上述吸附则可忽略不计。
2. 如使用玻璃器皿，则需旋涡振荡LPS溶液至少30min，以重溶被吸附溶质。

大鼠支气管肺发育不良模型 Bronchopulmonary dysplasia

将青春期的雄性和雌性大鼠以2∶1的比例饲养在一个笼子中，并记录分娩日期。在新生大鼠出生后的第1、3和5天，分别腹腔注射1、1和2 mg/kg(总共4 mg/kg)的LPS用于造模。

小鼠急性肺损伤模型 Acute lung injury

①C57BL/6小鼠(8-10周)

腹腔注射13.5 mg/kg乙酰丙嗪和150 mg/kg氯胺诱导全身麻醉。然后，在进行气管切开术之前，在颈部的前部区域做一个中线切口。使用微型喷雾器用50μL 1mg/kg的LPS溶液分别处理左肺和右肺。

②雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄)

通过气管内滴注50μL 0.2 mg/mL 的LPS溶液（LPS+0.9% NaCl(含0.1% DMSO)），诱导建立ALI模型。

大（小）鼠慢性阻塞性肺病模型 Chronic obstructive pulmonary disease/COPD

Balb/c小鼠（雌性，11-13周龄），使用蠕动泵将小鼠置于全身暴露室中接触香烟烟雾，研究用的香烟在使用前去除过滤器。小鼠连续72天每天接触一次香烟（第42、52和62天除外）。小鼠通过在实验的头几天逐渐增加香烟的数量来适应香烟的暴露，第1天使用4支香烟；第2天使用6支香烟；第3天使用8支香烟；第4天使用10支香烟；第5天使用12支香烟；第6天使用14支香烟，直到研究结束。在第42、52和62天，通过气管内灌注LPS（50μL的10μg/mL），而不是暴露在空气或香烟烟雾中。泵的速度保持在35rpm，CO水平在200和400ppm之间。

小鼠急性肝损伤模型 Acute liver injury

①C57BL/6J小鼠（雌性，10-12周龄）

腹腔注射溶解在PBS中的LPS(2 mg/kg)和GalN(250 mg/kg)。

② C57BL/6小鼠（雄性，年龄7-9周）

实验前，动物适应了一周的环境，静脉注射D-GalN（300mg/kg）和LPS（30μg/kg）。

小鼠急性胰腺炎模型 Acute pancreatitis

C57BL/6小鼠(雄性，6-8周龄)，小鼠注射雨蛙素(100 μg/kg，腹腔注射10次，每次注射间隔1小时)，在最后一次注射雨蛙素后立即腹腔注射LPS (5 mg/kg)。首次注射雨蛙素后12小时处死小鼠。

大鼠宫腔粘连模型 Intrauterine adhesions IUA

使用8周龄C57BL/6雌性小鼠，在SPF条件下适应新环境1周左右。小鼠吸入异氟醚麻醉。在腹部正中线切口暴露子宫。用7号粗针仔细搔刮整个子宫壁约50次，直至子宫充血，然后向双侧子宫直接注入10 μL LPS（1 mg/kg），用镊子夹闭5 min，随后关闭腹腔。

大鼠Ig A肾病模型 Ig A kidney disease

使用6-8周的雄性BALB/c小鼠，适应性喂养 1 周后，开始给予含0.1% BSA的酸化水（隔天 0.5 mL）。实验第 6 周开始，给小鼠注射 2% BSA（0.2 mL），每天一次，连续注射 3 天。实验第 9 周停止 BSA 灌胃，开始尾部静脉注射 0.1 mg/ml葡萄球菌肠毒素B（SEB）0.2 mL），每周一次，连续注射 3 周。实验总共持续 12 周。

实验参考

蛋白/细胞实验

细胞系	CD8+ T cells
方法	Lymph node CD8+ T cells were purified cells by negative selection. The purified cells (2×10^6/mL) were cultured for 3 days in the presence of immobilised anti-CD3 antibody+IL-12 with or without LPS (5 μg/mL) or BLP (2 μg/mL) for a further 3 days.
浓度	5 μg/mL
处理时间	3 days

* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。

动物实验

建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。

动物实验方案计算器

请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。

1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。

动物模型	C57BL/6 male mice acute lung injury model
配制	Saline
剂量	10 mg/kg
给药处理	Intratracheally administered

* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。

延伸阅读（仅做信息扩展，不作实验参考）

LPS（脂多糖）的研究应用

脂多糖（Lipopolysaccharides, LPS）（M9524）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分，它在免疫学、微生物学和炎症研究领域有着重要的应用。

1. 免疫激活作用

LPS（Lipopolysaccharides，AbMole，M9524）是经典的病原相关分子模式（PAMP），通过结合免疫细胞表面的模式识别受体（如TLR4/MD2/CD14复合体），激活下游信号通路；促炎细胞因子释放：LPS可诱导巨噬细胞、树突状细胞等分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等炎症因子；趋化因子表达：LPS能促进单核细胞、中性粒细胞等向炎症部位迁移；共刺激分子上调：LPS可增强抗原呈递细胞（如树突状细胞）的MHC-II和CD80/CD86表达，促进T细胞活化。

成功案例：

来自AbMole的LPS（M9524）被科研人员用于诱导激活巨噬细胞，并通过体外共培养来研究EGFR突变的肿瘤细胞对巨噬细胞吞噬能力的影响（图1）。

图1. LPS（M9524）（https://www.abmole.cn/products/lipopolysaccharides.html）处理后的巨噬细胞的吞噬能力可被含有EGFR突变的肿瘤细胞阻断^[1]。

2. 炎症反应机制研究

LPS（脂多糖，M9524）被广泛用于研究各类炎症信号相关的通路。

激活NF-κB通路：LPS可通过TLR4触发MyD88依赖性信号，导致NF-κB核转位，调控炎症基因转录；激活MAPK通路：LPS可诱导JNK、ERK、p38磷酸化，调控细胞增殖、凋亡或分化；炎症小体激活：高浓度LPS可激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β的成熟释放。

成功案例：

AbMole的LPS（脂多糖，Lipopolysaccharides，M9524）被科研人员用于激活NF-κB信号通路，以评估表儿茶素没食子酸酯（EGCG）对NF-κB信号通路的影响。发现LPS可有效激活NF-κB信号通路，而EGCG对LPS诱导的NF-κB激活没有显著影响（图2）。

图2. EGCG不能抑制HFLS和MH7A细胞中LPS（M9524）诱导的NF-κB活化^[2]

3. 构建疾病模型

败血症模型：高剂量LPS（脂多糖，M9524）注射小鼠后可模拟脓毒症中的“细胞因子风暴”，因此可用于构建败血症动物疾病模型；肠炎模型：LPS可用于诱导肠道上皮细胞或免疫细胞炎症，模拟炎症性肠病（IBD）；神经炎症研究：LPS可刺激小胶质细胞或星形胶质细胞，常用于研究阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中的炎症机制；肺损伤模型：LPS激活TLR4后，免疫细胞会释放大量的促炎细胞因子并加剧炎症反应，诱导肺部组织细胞的凋亡。因此LPS也常用作小鼠肺损伤模型的造模剂。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。

成功案例：

由AbMole提供的LPS（Lipopolysaccharides，M9524）被用作一种刺激剂，用于模拟脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）的炎症反应。实验人员发现LPS可引起支气管上皮细胞BEAS-2B的凋亡。

图3. 经LPS（M9524）（https://www.abmole.cn/products/lipopolysaccharides.html）处理后，支气管上皮细胞BEAS-2B中凋亡细胞数量显著增加，而Tranilast预处理能够显著减少凋亡细胞的数量^[3]。

4. 细胞应激与死亡研究

细胞凋亡：LPS（M9524）可通过激活caspase通路诱导某些细胞（如内皮细胞）凋亡；坏死性凋亡（Necroptosis）：LPS可以通过激活TLR4和RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路，导致细胞膜的通透性增加，引起细胞肿胀和破裂，最终引发细胞坏死性凋亡；自噬调控：LPS可通过TLR4或炎症因子间接调控自噬活性；铁死亡：LPS通过激活NF-κB，促进炎症因子（IL-6、TNF-α）释放等方式加剧氧化应激，进而可诱导细胞的铁死亡，并且它还可上调铁转运蛋白，增加细胞内游离铁（Fe²⁺）的水平以促进Fenton反应，产生活性氧（ROS）以诱发铁死亡。

成功案例：

来自AbMole的LPS（脂多糖，Lipopolysaccharides，M9524）被实验人员用于处理HK2细胞（人肾小管上皮细胞），发现LPS处理的HK2细胞中，脂质过氧化水平和铁离子（Fe²⁺）含量均显著增加，说明LPS可引起HK2细胞的铁死亡。

图4. LPS（M9524）（https://www.abmole.cn/products/lipopolysaccharides.html）可引起HK2细胞的铁死亡^[4]。

5. 其他功能

内毒素耐受研究：低剂量LPS（脂多糖，Lipopolysaccharides）预处理可诱导细胞对后续高剂量LPS的耐受性（耐受机制与表观遗传修饰相关）；屏障功能研究：破坏上皮或内皮细胞紧密连接（如肠道或血脑屏障模型），研究通透性变化；抑制剂筛选：LPS（M9524）可用于测试抗炎试剂（如TLR4抑制剂、细胞因子拮抗剂）的效果。

参考文献及鸣谢

[1] L. Y. Hu, W. T. Zhuang, M. J. Chen, et al., EGFR Oncogenic Mutations in NSCLC Impair Macrophage Phagocytosis and Mediate Innate Immune Evasion Through Up-Regulation of CD47, Journal of thoracic oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer 19(8) (2024) 1186-1200.

[2] H. Xu, C. Gan, Z. Xiang, et al., Targeting the TNF-α-TNFR interaction with EGCG to block NF-κB signaling in human synovial fibroblasts, Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 161 (2023) 114575.

[3] Y. Lou, Z. Huang, H. Wu, et al., Tranilast attenuates lipopolysaccharide‑induced lung injury via the CXCR4/JAK2/STAT3 signaling pathway, Molecular medicine reports 26(1) (2022).

[4] S. Xu, J. Luo, Y. Wang, et al., Fatty Acid Binding Protein-4 Silencing Inhibits Ferroptosis to Alleviate Lipopolysaccharide-induced Injury of Renal Tubular Epithelial Cells by Blocking Janus Kinase 2/Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Signaling, Journal of physiological investigation 67(1) (2024) 47-56.

AbMole动物建模攻略丨详解LPS（脂多糖）诱导构建啮齿动物脓毒症模型

脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS，AbMole，M9524）是革兰氏阴性菌细胞壁外膜的主要成分，它能触发大量促炎细胞因子释放，是诱导实验性大/小鼠脓毒症的经典工具分子。该模型具有操作简便、重复性好、构建成本低廉等优势，广泛应用于脓毒症发病机制研究及药物筛选。

一、LPS脓毒症造模机理

LPS（Lipopolysaccharide，脂多糖，AbMole，M9524）能与大/小鼠免疫细胞表面的 TLR4/MD-2 复合物特异性结合，激活 NF-κB、MAPK 等多条核心炎症信号通路，诱导大量促炎细胞因子（如 TNF-α、IL-1β、IL-6）和趋化因子爆发式释放，引发全身炎症反应综合征（SIRS），进而进展为大/小鼠脓毒症模型、感染性休克甚至多器官功能衰竭。

二、LPS的选择

LPS（Lipopolysaccharide，脂多糖，AbMole，M9524）的选择需根据模型差异选择合适的血清型。不同血清型的LPS在动物体内诱导的炎症反应强度和模式存在显著差异。

* LPS Escherichia coli O55:B5：主要用于C57BL/6小鼠急性炎症模型，剂量10-25 mg/kg，反应强烈但剂量曲线陡峭。一般多用于大小鼠重度脓毒症、感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关研究。

* LPS Escherichia coli O111:B4：广泛用于BALB/c和C57BL/6小鼠，剂量10-30 mg/kg，炎症反应强度适中、进展平稳，可在大鼠和小鼠模型中稳定诱导出全身炎症反应、多器官功能障碍等经典脓毒症表型。

* LPS Escherichia coli O127:B8/B7：主要用于大鼠模型，剂量10-25 mg/kg，能显著诱导大鼠肠道黏膜炎症、肠道屏障功能损伤，模拟肠道细菌引发的脓毒症序贯病程。

三、模式动物的选择

1. 小鼠品系

* C57BL/6 小鼠：脓毒症研究首选模式生物，遗传背景高度均一，对 LPS 敏感性中等，炎症反应稳定、实验重复性极强，适配绝大多数脓毒症基础机制研究、药物药效学评价。

* BALB/c 小鼠：对 LPS 敏感性显著更高，低剂量即可诱导强烈全身炎症与高死亡率，该类小鼠Th2 型免疫占优、免疫麻痹特征突出，适配重度脓毒症、免疫抑制机制相关研究。

* ICR 小鼠：远交系，繁殖快、成本低、环境适应性强，对 LPS 敏感性个体差异稍大，适配脓毒症模型的各类实验、大批量药物毒性/药效初筛。

* 基因编辑小鼠：以上述小鼠为背景构建的基因编辑鼠，多用于调控炎症信号节点，适配脓毒症分子机制、药物靶点验证研究。

2. 大鼠品系

* SD 大鼠：大鼠脓毒症造模通用品系，遗传背景稳定，对 LPS 敏感性中等，炎症反应平稳、个体差异小，体型大易操作、可反复采样，适配绝大多数脓毒症体内实验、器官损伤机制与药效学评价。

* Wistar 大鼠：对 LPS 敏感性略高于 SD 大鼠，炎症因子释放更迅速、免疫活性更强，适用于脓毒症早期炎症调控、神经内分泌调节等相关研究。

* Lewis 大鼠：对 LPS 敏感性极高，低剂量即可诱导强烈全身炎症与高死亡率，自身免疫反应特征显著，适配重度脓毒症、多器官功能衰竭发病机制研究。

四、具体实验流程

1. 实验动物：根据研究目的选择适配的啮齿类动物品系（小鼠推荐 C57BL/6，大鼠推荐 SD），SPF 级，雄性/雌性均可，建议 6-8 周龄，体重 20-25g（小鼠）/200-250g（大鼠），实验前适应性饲养 7 天，自由摄食饮水，12h 光暗循环，环境温度 22 ± 2℃，湿度 50 ± 5%。

2. 主要试剂：LPS（根据研究需求选择对应血清型，常用大肠杆菌 O111:B4、O55:B5等），无菌生理盐水（0.9% NaCl），75% 医用酒精，碘伏，肝素钠（抗凝剂），4% 多聚甲醛（组织固定液），RIPA 裂解液，蛋白酶/磷酸酶抑制剂，ELISA 检测试剂盒（TNF-α、IL-1β、IL-6 等炎症因子），血生化检测试剂盒（肌酐、尿素氮、ALT、AST、CK-MB 等器官功能指标）。

3. 主要仪器与耗材：电子天平（精度 0.1mg），超净工作台，高压蒸汽灭菌锅，离心机，酶标仪，生化分析仪，小动物麻醉机，体温监测仪，血压监测仪，无菌注射器（1mL/5mL），无菌针头，EP 管，离心管，组织匀浆器，切片机，光学显微镜等。

4. LPS 试剂溶解与配制：

* 试剂预处理：LPS（Lipopolysaccharide，脂多糖）粉末需在 - 20℃冷冻保存，使用前提前取出，桌面小型离心机适当转速离心，使粉末沉淀于管底。

* 无菌操作：所有配制过程均需在超净工作台内进行，所用耗材均需高压蒸汽灭菌。

* 母液配制：用无菌生理盐水将 LPS 粉末溶解，涡旋振荡 3-5min，确保完全溶解，无肉眼可见沉淀。配制后尽快转入2-8℃冰箱中。

备注：请勿全部溶解，可根据各次实验所需总量进行溶解，LPS在不同模型中的剂量略有差异，下表列出部分文献中的LPS给药剂量。

表1. LPS在啮齿动物脓毒症模型中的剂量和注射方式

动物种系	LPS血清型	剂量	给药途径	研究主题/疾病模型	参考文献题目
BALB/c 小鼠（雄性，6-8周龄）	Escherichia coli O55:B5（AbMole）	18 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	脓毒症心肌功能障碍	[1]
Wistar 大鼠（雄性，8-16周龄）	E. coli O111:B4	10 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	脓毒性休克心血管反应	[2]
Wistar 大鼠（成年雄性）	Escherichia coli 0111:B4	1 mg/只（非体重计量）	腹腔注射 (i.p.)	革兰氏阴性菌致死性脓毒症	[3]
Sprague Dawley (SD) 大鼠（雄性，10-12周龄，300-400g）	E. coli O111:B4	10 mg/kg	静脉注射 (i.v.)	LPS诱导的脓毒症/凝血激活与炎症反应	[4]
Wistar 白化大鼠（雄性，8-12周龄，200-250g）	E. coli O111	5 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	脓毒症所致心脏损伤	[5]
Wistar 大鼠（雄性，250-300g）	Escherichia coli O55:B5	20 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	脓毒症诱导的胃肠动力障碍	[6]
C57BL/6 小鼠	Escherichia coli O55:B5 （AbMole）	40 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	LPS诱导的脓毒症/内毒素休克	[7]
C57BL/6J 小鼠	E. coli O55:B5 （AbMole）	50 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	LPS诱导的内毒素休克/脓毒症	[8]
大鼠（品系未明确说明）	未明确说明	50 mg/kg	未明确说明（推测腹腔注射）	LPS诱导的脓毒症急性肺损伤	[9]
ODS (Osteogenic Disorder Shionogi) 大鼠（先天性维生素C合成缺陷）	未明确说明	15 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	LPS诱导的脓毒症/维生素C对脓毒症致死率的影响	[10]
C57BL/6 小鼠、BALB/c 小鼠、Wistar 大鼠	大鼠：E. coli O127:B7；小鼠：E. coli O111:B4	C57BL/6小鼠：0.85-4 mg/kg；BALB/c小鼠：4-10 mg/kg；Wistar大鼠：15-25 mg/kg	腹腔注射 (i.p.) / 静脉注射 (i.v.)	LPS诱导的脓毒症模型探索（剂量-反应研究，不同品系敏感性比较）	[11]
CD-1 小鼠（孕鼠，E16）	E. coli O111:B4、O55:B5、O127:B8、O128:B12（四种血清型比较）	2.5 μg/只（子宫内注射，非体重计量）	子宫内注射 / 皮下注射 (s.c.)	早产模型（宫内炎症/感染诱导的早产），非典型脓毒症模型	[12]
C57BL/6 小鼠（含人CRP转基因小鼠）	E. coli O111:B4、O55:B5；鼠伤寒沙门氏菌 LPS	10 mg/kg（O111:B4）	腹腔注射 (i.p.)	LPS诱导的内毒素休克/急性攻击	[13]
C57BL/6 小鼠	E. coli O111:B4	15 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	LPS诱导的脓毒症/脓毒性休克	[14]
ICR 小鼠	未明确说明	5 mg/kg	腹腔注射 (i.p.)	LPS诱导的脓毒症/有氧运动对脓毒症的保护作用（涉及Warburg效应）	[15]
大鼠（品系未明确说明）	E. coli O55:B5、O127:B8、O111:B4（三种血清型比较）	2 mg/kg、50 mg/kg、250 mg/kg（三种剂量梯度）	腹腔注射 (i.p.)	LPS诱导的体温变化（发热/低体温反应），非典型脓毒症模型	[16]

5. 动物注射方案

* 实验分组：将实验动物按体重随机分为对照组和模型组，根据实验需求可设置不同 LPS 剂量组、药物干预组等，每组动物数量建议不少于 6 只。对照组仅注射等体积的无菌生理盐水，模型组注射对应剂量的 LPS 工作液。

* 给药途径选择：根据研究目的选择适配的给药途径，常用途径包括：

腹腔注射（i.p.）：最常用的给药途径，操作简便，对动物创伤小，药物吸收稳定，可诱导全身系统性炎症反应，适用于绝大多数脓毒症模型构建。小鼠注射体积不超过 1mL/20g 体重，大鼠注射体积不超过 5mL/200g 体重。

尾静脉注射（i.v.）：LPS（Lipopolysaccharide，脂多糖，AbMole，M9524）直接进入血液循环，起效更快，炎症反应更迅速，可精准模拟革兰氏阴性菌入血引发的脓毒症，适用于研究脓毒症的早期炎症反应、血管内皮损伤、感染性休克等。小鼠注射体积不超过 0.2mL/20g 体重，大鼠注射体积不超过 2mL/200g 体重。

气管内滴注 / 雾化吸入：可靶向诱导肺部局部炎症，模拟临床肺炎引发的脓毒症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS），适用于研究脓毒症相关的急性肺损伤、肺部炎症调控机制。

备注：不同模型中的注射方式可参考表1

6. 给药操作：

* 动物麻醉：对于尾静脉注射、气管内给药等操作，需提前对动物进行麻醉，确保麻醉深度适中，避免麻醉过深导致动物死亡。

* 皮肤消毒：注射部位用 75% 医用酒精或碘伏消毒，避免皮肤感染。

* 注射操作：腹腔注射时，针头与腹部皮肤呈 45° 角刺入，回抽无血、无肠内容物后，缓慢推注药液；尾静脉注射时，固定动物尾部，用温水扩张尾静脉，针头平行刺入尾静脉，回抽有血后，缓慢推注药液，注射完毕后用棉签按压止血。

* 实验后护理：注射完毕后，将动物放回饲养笼，密切观察动物的一般状态、精神状态、饮食饮水情况，记录动物的死亡率、发病时间，根据实验需求在对应时间点采集血液、组织样本，进行后续的指标检测。

五、动物建模表征

LPS（Lipopolysaccharide，脂多糖，AbMole，M9524）诱导脓毒症模型的成功构建，需通过多维度的综合验证：

* 动物脓毒症造模后一般会出现精神萎靡、活动减少、呼吸急促、体重进行性下降；

* 血液分析显示大/小鼠血清中 TNF-α、IL-1β、IL-6 等核心促炎细胞因子较对照组显著升高，且呈剂量依赖性上升，完成炎症通路激活的核心机制验证；

* 大/小鼠的血液生化检测可观察到多器官功能障碍，核心指标包括肺损伤相关 PaO2/FiO2 比值下降、肾损伤相关肌酐/尿素氮升高、肝损伤相关转氨酶升高等；

* 通过组织病理 HE 染色，能观察到大/小鼠靶器官出现炎症浸润、细胞变性坏死等脓毒症特征性病理改变。

参考文献及鸣谢

[1] Li, J.; Liu, P.; Li, H.; et al. Sevoflurane preconditioning prevents septic myocardial dysfunction in lipopolysaccharide-challenged mice. 2019, 74 (5), 462-473.

[2] Elosman, M. A.-R.; Senol, S. P.; Ikiz, E.; et al. Urotensin-II receptor contributes to the pro-inflammatory TLR4/MyD88/NF-κB/iNOS/NO pathway-mediated cardiovascular response to systemic lipopolysaccharide challenge in a septic shock model in rats. 2025, 71 (5), 85-94.

[3] Cirioni, O.; Giacometti, A.; Ghiselli, R.; et al. LL-37 protects rats against lethal sepsis caused by gram-negative bacteria. 2006, 50 (5), 1672-1679.

[4] Kolte, D.; W Bryant, J.; W Gibson, G.; et al. PF-04886847 (an inhibitor of plasma kallikrein) attenuates inflammatory mediators and activation of blood coagulation in rat model of lipopolysaccharide (LPS)-induced sepsis. 2012, 10 (2), 154-166.

[5] Taş, N. G.; Aktaş, O.; Taş, H. G.; et al. Protective Effect of Probiotics on Cardiac Damage in Experimental Sepsis Model Induced by Lipopolysaccharide in Rats. 2025, 61 (4), 589.

[6] Yang, T.-C.; Zhang, S.-W.; Sun, L.-N.; et al. Magnolol attenuates sepsis-induced gastrointestinal dysmotility in rats by modulating inflammatory mediators. 2008, 14 (48), 7353.

[7] Wang, Q.; Zhou, X.; Yang, L.; et al. Gentiopicroside (GENT) protects against sepsis induced by lipopolysaccharide (LPS) through the NF-κB signaling pathway. 2019, 7 (23), 731.

[8] Liu, J.; Li, M.; Xing, M.; et al. Caspase-8-mediated CYLD cleavage boosts LPS-induced endotoxic shock. 2026, 1-14.

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