Hepcidin-25 (human)
Hepcidin-25（铁调素）是一种重要的铁代谢调节剂和抗菌肽，它通过作用于细胞膜上的铁输出蛋白（ferroportin）发挥作用，能够调节铁的释放和吸收。Hepcidin-25还是一种抗菌肽，可破坏细菌的脂双层。
CAS No.：1356390-47-0
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 2789.35 |
| 分子式 | C113H170N34O31S9 |
| CAS号 | 1356390-47-0 |
| 储存条件 | -20°C, protect from light, sealed |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 0.3585 mL | 1.7925 mL | 3.5851 mL |
| 5 mM | 0.0717 mL | 0.3585 mL | 0.717 mL |
| 10 mM | 0.0359 mL | 0.1793 mL | 0.3585 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
1. Hepcidin-25：铁代谢的关键调节者
Hepcidin-25的核心功能是调节铁的吸收和分布。通过与细胞表面的铁转运蛋白 Ferroportin 结合，Hepcidin-25 能够精准地控制铁的输出，从而维持体内铁的平衡。这种调节机制在生物体的正常生理过程中至关重要，例如在肠道铁吸收、肝脏铁储存以及红细胞生成等过程中发挥着不可或缺的作用。Hepcidin-25（M28234）是研究慢性疾病贫血（ACD）、缺铁性贫血、地中海贫血、铁过载相关疾病等动物模型的重要试剂。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
图1 Hepcidin-25的生理功能[1]
2. Hepcidin-25：免疫反应的效应调节因子
Hepcidin-25（M28234） 在宿主防御中具有重要作用。在感染或炎症状态下，Hepcidin-25 的水平升高，导致血清铁水平下降，这种机制被称为“缺铁性贫血”。这种铁的限制策略可以抑制病原体的生长，从而增强宿主的防御能力[2]。在单核巨噬细胞中，Hepcidin-25（铁调素，M28234） 通过抑制 FPN1，阻断巨噬细胞对衰老红细胞铁的再循环利用。炎症状态下，Hepcidin-25 表达升高导致巨噬细胞铁隔离，形成不利于病原体生长的低铁环境，这种 "营养免疫" 机制在宿主防御中发挥重要作用[3]。而在一些自身免疫疾病的研究中，常常伴随着炎症因子的异常表达，这些炎症因子如IL-6会诱导Hepcidin-25 的表达，进而导致铁代谢紊乱，因此Hepcidin-25（铁调素，M28234）也是自身免疫疾病中的一个重要标志物和重要的研究靶点[4]。
3. Hepcidin-25：广泛的抗菌活性
Hepcidin-25（M28234，AbMole） 对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌及真菌均有抑制活性。其抗菌机制包括：1）通过静电作用吸附于微生物细胞膜，破坏膜完整性导致离子泄漏；2）螯合细胞外铁离子，干扰病原体铁获取；3）抑制细菌生物被膜形成，降低群体感应信号传导效率。研究表明，其对金黄色葡萄球菌最小抑菌浓度（MIC）可达 1-4 μM。
参考文献
[1] E. Nemeth, T. Ganz, Hepcidin and Iron in Health and Disease, Annual review of medicine 74 (2023) 261-277.
[2] A. Kali, M. V. Charles, R. S. Seetharam, Hepcidin - A novel biomarker with changing trends, Pharmacognosy reviews 9(17) (2015) 35-40.
[3] P. J. Schmidt, Regulation of Iron Metabolism by Hepcidin under Conditions of Inflammation, The Journal of biological chemistry 290(31) (2015) 18975-83.
[4] P. Ruchala, E. Nemeth, The pathophysiology and pharmacology of hepcidin, Trends in pharmacological sciences 35(3) (2014) 155-61.
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参考文献
