分子量	163.19
分子式	C5H9NO3S
CAS号	616-91-1
中文名称	乙酰半胱氨酸；N-乙酰-半胱氨酸
溶解性（仅列举部分溶剂）	DMSO 30 mg/mL Water 30 mg/mL
储存条件	粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月
运输方式	冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。

生物活性

Acetylcysteine (NAC; N-acetyl-l-cysteine) 是ROS抑制剂，拮抗多种蛋白酶体抑制剂的活性。它还是肿瘤坏死因子TNF的抑制剂。Acetylcysteine (N-acetyl-l-cysteine) 通过抑制IκB kinases抑制TNF诱导的NF-κB活化。Acetylcysteine(N-acetyl-l-cysteine) 通过线粒体依赖性途径诱导凋亡并抑制铁死亡和病毒复制。

实验参考

蛋白/细胞实验

下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

浓度/溶剂体积/质量	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	6.1278 mL	30.6391 mL	61.2783 mL
5 mM	1.2256 mL	6.1278 mL	12.2557 mL
10 mM	0.6128 mL	3.0639 mL	6.1278 mL

*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。

质量		浓度		体积		分子量*
	=		x		x

细胞系	RAW264.7 cells
方法	RAW264.7 cells were stimulated with 1st LPS for 12 h followed by incubation with 2.5 mM NAC for 1 h before 0.04 mM metformin and 2nd LPS stimulation. In parallel experiments, RAW264.7 cells were pretreated with 100 μM TBHP for 20 min before 2nd LPS stimulation. The production of O TNF-α and P IL-6 was then determined via ELISA assays.
浓度	2.5 mM
处理时间	1 h

* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。

动物实验

建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。

动物实验方案计算器

请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。

1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。

动物模型	Female Kunming mice
配制	ddH2O
剂量	Mice was fed with water supplemented with 0.1 mM NAC
给药处理	Oral

* 上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。

延伸阅读（仅做信息扩展，不作实验参考）

一、Acetylcysteine（NAC）的作用机制和研究应用

NAC（Acetylcysteine，AbMole，M5385）作为谷胱甘肽（GSH）的前体，在细胞内的抗氧化过程中起到重要作用。GSH 是细胞内最为重要的非蛋白巯基抗氧化剂之一，它由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，其中半胱氨酸上的巯基是其发挥抗氧化作用的关键部位。在细胞内，NAC经过一系列酶的作用，可脱去乙酰基，生成半胱氨酸，为 GSH的合成提供了重要的原料。此外，Acetylcysteine（NAC）的结构中含有巯基（-SH），这一基团也赋予了Acetylcysteine抗氧化活性，它可以直接与活性氧（ROS）反应，清除细胞内的过量ROS，减轻氧化应激对细胞的损伤^[1]。

图 1. Acetylcystein的作用机理^[1]

1. Acetylcysteine用于细胞保护

在细胞实验中，NAC（Acetylcysteine，AbMole，M5385）展现出卓越的细胞保护能力，众多研究证明了这一点。在一项针对氧化应激损伤的细胞实验中，研究人员选用了人脐静脉内皮细胞（HUVECs）^[2]。通过过氧化氢（H₂O₂）处理 HUVECs，成功构建了氧化应激损伤模型。结果显示，当在细胞培养液中添加NAC后，细胞内的 ROS 水平显著降低，细胞膜的完整性得到有效保护，细胞的存活率明显提高。此外，在类器官和干细胞研究中，Acetylcysteine也是培养基中的重要组分之一，可起到保护干细胞，帮助类器官成型的作用。

2. Acetylcysteine细胞凋亡与增殖调控

研究发现，NAC（Acetylcysteine，AbMole，M5385）在促进细胞增殖方面也显示出显著效果。NAC能够通过上调PAX7、MYF5、MRF4和MYHC等基因的表达，促进骨骼肌细胞的增殖和分化^[3]。此外，NAC还能够通过激活PI3K/AKT信号通路，促进卵巢颗粒细胞的增殖，并增加雌二醇（E2）和孕酮（P4）的分泌^[4]。NAC在抑制细胞凋亡方面也具有重要作用。例如，在一项研究中，NAC被用于减轻辐射对HT22细胞的凋亡诱导，结果显示NAC能够显著降低凋亡蛋白Bax和Cleaved-caspase-3的表达，减少细胞凋亡率^[5]。在另一项研究中，NAC通过抑制AMPK和激活mTOR表达，减轻了由分枝杆菌细胞膜成分引起的细胞凋亡和自噬^[6]。此外，Acetylcysteine也可以通过消除氧化应激，避免细胞铁死亡的发生。

3. Acetylcysteine用于动物实验研究

N-乙酰半胱氨酸（NAC，Acetylcysteine，AbMole，M5385）作为一种多功能的生物活性化合物，在动物实验研究中展现了广泛的抗氧化、抗炎、神经保护以及细胞凋亡与增殖调控作用。在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的动物模型中，NAC通过抗氧化作用显著减少了肝脏脂质的积累，改善了肝功能指标，降低了氧化应激标志物的水平，从而在一定程度上缓解了NAFLD的病理进程^[7]。在糖尿病模型中，NAC不仅能够抑制肝脏脂肪变性和葡萄糖耐受不良，还能改善血脂谱，对动物糖尿病及其相关并发症的抑制具有潜在的应用价值^[8]。此外，在动物中风模型中，NAC能够减少脑梗死面积，改善神经功能缺损和残疾，其神经保护作用在动物实验中得到了明确的体现^[9]。在慢性阻塞性肺病（COPD）的动物模型中，NAC能够显著减轻气道炎症，减少炎症细胞的浸润和炎症因子的释放，从而改善肺功能^[10]。在炎症性肠病（IBD）的动物模型中，NAC通过抑制炎症因子的产生，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），减轻肠道炎症，降低炎症标志物的水平。这些研究表明，NAC在多种疾病模型中能够减轻氧化应激和炎症反应，促进细胞增殖，并抑制细胞凋亡，为多种疾病的研究提供了新的思路。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。

二、范例详解

1. Cell Metab. 2024 Mar 5;36(3):466-483.e7.

中国药科大学在上述论文中探究了心理压力如何通过肠道微生物群落的代谢产物影响肠道干细胞（ISCs）的命运决定，进而扰乱肠道稳态。研究揭示了心理压力通过激活交感神经系统，富集肠道共生菌Lactobacillus murinus，增加其产生的色氨酸代谢产物indole-3-acetate（IAA），从而干扰ISCs的线粒体呼吸，导致肠道分泌细胞的可转移性损伤。研究还发现，通过口服α-酮戊二酸（α-KG）补充可以增强ISCs的分化能力，并赋予对压力触发的肠道上皮损伤的抵抗力。在文章中，科研人员还构建了肠道类器官，以进行上述研究，并使用了AbMole的N-乙酰半胱氨酸（NAC，Acetylcysteine，AbMole，M5385）作为类器官培养基中的重要调节剂。

图 2. Chronic stress disrupts ISC differentiation and mitochondrial homeostasis^[11]

2. Acta Pharm Sin B. 2022 May;12(5):2300-2314.

中国中医科学院中药研究所在上述文章中研究了雷公藤内酯醇（Celastrol）在改善肝纤维化中的作用及其分子机制。研究发现，雷公藤内酯醇通过促进活性氧（ROS）的产生和诱导铁死亡（ferroptosis）来发挥抗纤维化作用。铁死亡是一种由铁和ROS依赖的膜脂过氧化过度引起的调节性细胞死亡形式。研究人员利用活性基团蛋白质组学（ABPP）、生物正交点击化学反应和细胞热位移分析（CETSA）等技术，发现雷公藤内酯醇能够直接与过氧化还原酶（PRDXs，包括PRDX1、PRDX2、PRDX4和PRDX6）结合，并抑制它们的抗氧化活性。此外，雷公藤内酯醇还靶向血红素氧合酶1（HO-1），并上调其在激活的HSCs中的表达。在实验中，科研人员使用了由AbMole提供的N-乙酰半胱氨酸（NAC，Acetylcysteine，AbMole，M5385），铁死亡抑制剂，以验证铁死亡是雷公藤内酯醇抗纤维化的核心机制。

图 3. Celastrol exerts anti-fibrosis effect by inducing ferroptosis in activated-HSCs^[12]

参考文献及鸣谢

[1] B. Pedre, U. Barayeu, D. Ezeriņa, et al., The mechanism of action of N-acetylcysteine (NAC): The emerging role of H(2)S and sulfane sulfur species, Pharmacology & therapeutics 228 (2021) 107916.

[2] N. Peng, Y. Geng, J. Ouyang, et al., Endothelial glycocalyx injury is involved in heatstroke-associated coagulopathy and protected by N-acetylcysteine, Frontiers in immunology 14 (2023) 1159195.

[3] J. Lu, P. Zhao, X. Ding, et al., N-acetylcysteine stimulates the proliferation and differentiation in heat-stressed skeletal muscle cells, Journal of thermal biology 124 (2024) 103958.

[4] J. Wang, Y. Yang, J. Ma, et al., Molecular Mechanism of N-Acetylcysteine Regulating Proliferation and Hormone Secretion of Granulosa Cells in Sheep, Reproduction in domestic animals = Zuchthygiene 60(1) (2025) e70006.

[5] Y. Huang, X. Mei, W. Jiang, et al., Mesenchymal Stem Cell-Conditioned Medium Protects Hippocampal Neurons From Radiation Damage by Suppressing Oxidative Stress and Apoptosis, Dose-response : a publication of International Hormesis Society 19(1) (2021) 1559325820984944.

[6] X. Lin, M. Wei, F. Song, et al., N-acetylcysteine (NAC) Attenuating Apoptosis and Autophagy in RAW264.7 Cells in Response to Incubation with Mycolic Acid from Bovine Mycobacterium tuberculosis Complex, Polish journal of microbiology 69(2) (2020) 223-229.

[7] M. M. Abdel-Daim, A. A. Dessouki, H. G. Abdel-Rahman, et al., Hepatorenal protective effects of taurine and N-acetylcysteine against fipronil-induced injuries: The antioxidant status and apoptotic markers expression in rats, The Science of the total environment 650(Pt 2) (2019) 2063-2073.

[8] Deepmala, J. Slattery, N. Kumar, et al., Clinical trials of N-acetylcysteine in psychiatry and neurology: A systematic review, Neuroscience and biobehavioral reviews 55 (2015) 294-321.

[9] B. S. Fernandes, O. M. Dean, S. Dodd, et al., N-Acetylcysteine in depressive symptoms and functionality: a systematic review and meta-analysis, The Journal of clinical psychiatry 77(4) (2016) e457-66.

[10] A. Kharazmi, H. Nielsen, P. O. Schiøtz, N-acetylcysteine inhibits human neutrophil and monocyte chemotaxis and oxidative metabolism, International journal of immunopharmacology 10(1) (1988) 39-46.

[11] W. Wei, Y. Liu, Y. Hou, et al., Psychological stress-induced microbial metabolite indole-3-acetate disrupts intestinal cell lineage commitment, Cell metabolism 36(3) (2024) 466-483.e7.

[12] P. Luo, D. Liu, Q. Zhang, et al., Celastrol induces ferroptosis in activated HSCs to ameliorate hepatic fibrosis via targeting peroxiredoxins and HO-1, Acta pharmaceutica Sinica. B 12(5) (2022) 2300-2314.