IMD 0354

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IMD 0354是一种IKKβ抑制剂，作用于NF-κβ通路，抑制IκBα磷酸化。

规格	价格	库存状态
Free Sample (0.5-1 mg)	¥ 0	中国库存现货
10mM*1mL in DMSO	¥ 640	中国库存现货
5mg	¥ 600	中国库存现货
10mg	¥ 800	中国库存现货
25mg	¥ 1720	中国库存现货

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质量标准及产品资料

纯度： 99.39%
COA
MSDS
H-NMR
HPLC

产品信息

生物活性

IMD 0354是一种IKKβ抑制剂，作用于NF-κβ通路，抑制IκBα磷酸化。在HMC-1细胞中IMD-0354 (< 5 μM)抑制NF-κB的表达以及它的移动入核。IMD-0354抑制HMC-1细胞增殖，具有时间和剂量依赖特性。 IMD-0354 (0.5 μM)几乎可以抑制IC-2^G559和IC-2^V814的细胞增殖。在培养的心肌细胞中IMD-0354 (1 μM)抑制IκBα磷酸化以及TNF-α诱导的NF-κB核转位，明显抑制TNF-α诱导的白细胞介素-1β和单核细胞趋化蛋白-1的产生。在OVA致敏小鼠中IMD-0354 (20 mg/kg)抑制气道和肺部中Th2细胞因子的产生如白介素(IL)-5 和IL-13 以及嗜酸细胞活化趋化因子但是相同条件下不影响Th1细胞因子的恢复如IL-12和干扰素。

使用AbMole产品发表的文献

Journal of Third Military Medical University. 2016;36(15): 1735-1740.

Role of calcitriol on epithelial-mesenchymal transition of NRK52E cells induced by advanced glycation end products

产品使用成果展示

	数据来源	Redox Biol (2018). Figure 4. IMD 0354
	方法	inject
	细胞系/动物模型	mice
	浓度	30 mg/kg/d
	处理时间	3 weeks
	实验结果	Notably, administration of IMD-0354 to rAAV2-LMP10-injected mice significantly blocked Ang II-induced increases in the central retinal thickness, vascular permeability and VEGF expression at both mRNA and protein levels compared with vehicle control.

化学性质

分子量	383.67
分子式	C15H8ClF6NO2
CAS号	978-62-1
溶解性（25°C）	DMSO 60 mg/mL
储存条件	粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月
运输方式	冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

储备液配制

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

Concentration / Solvent Volume / Mass	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	2.6064 mL	13.032 mL	26.0641 mL
5 mM	0.5213 mL	2.6064 mL	5.2128 mL
10 mM	0.2606 mL	1.3032 mL	2.6064 mL

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

	小鼠	大鼠	兔	豚鼠	仓鼠	狗
重量 (kg)	0.02	0.15	1.8	0.4	0.08	10
体表面积 (m²)	0.007	0.025	0.15	0.05	0.02	0.5
K_m 系数	3	6	12	8	5	20

动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×	动物 B的K_m系数
	动物 A的K_m系数

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

参考文献

[1] Lillian Truong, et al. Adv Exp Med Biol. Overview on Interactive Role of Inflammation, Reactive Oxygen Species, and Calcium Signaling in Asthma, COPD, and Pulmonary Hypertension

[2] Susumu Hosokawa, et al. Cardiovasc Res. Pathophysiological roles of nuclear factor kappaB (NF-kB) in pulmonary arterial hypertension: effects of synthetic selective NF-kB inhibitor IMD-0354

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