Dextran sulfate sodium salt  别名:DSS; 葡聚糖硫酸钠盐

目录号 M9443

Dextran sulfate sodium(DSS,葡聚糖硫酸钠盐)是葡聚糖的聚阴离子衍生物,由葡聚糖和氯磺酸的酯化反应形成,可用于结肠炎和结肠癌模型的构建。

Dextran sulfate sodium salt结构式

  CAS No.:9011-18-1

规格 价格 库存状态
10g ¥ 600 现货
25g ¥ 1200 现货
50g ¥ 1800 现货
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质量标准及产品资料
  • 纯度:M.W: 36000-50000
  • COA
化学性质/溶解性/储存
分子式 (C6H7Na3O14S3)n
CAS号 9011-18-1
中文名称 葡聚糖硫酸钠盐
溶解性(仅列举部分溶剂) Water 100 mg/mL
储存条件 2-8°C, sealed
运输方式 冰袋运输,根据产品的不同,可能会有相应调整。

*不同实验中用到的溶剂可能不同,具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。

生物活性

葡聚糖硫酸钠盐(Dextran sulfate sodium,DSS)是葡聚糖的聚阴离子衍生物,由葡聚糖和氯磺酸的酯化反应形成。葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium, DSS)可用于制备出仓鼠溃疡性结肠炎模型,研究证明DSS结肠炎模型与人类溃疡性结肠炎相似。DSS结肠炎模型的组织学特点、临床表现、发病部位和细胞因子增殖情况都与人类溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)极为相似。该模型的造模条件和操作方法简单,造价便宜,重复性好,便于掌握和推广;可根据实验目的调整DSS浓度和给药时间,建立急性、慢性和急慢性交替性模型。


DSS IBD造模方法

通常采用纯水中加入DSS制成DSS溶液给予动物自由引用造模。DSS造模时候浓度采用W/V计算。采用不同的DSS浓度、给药时间和给药频率,可制成急性和慢性俩种结肠炎模型(IBD)。

一般来说,急性结肠炎模型常采用较高浓度DSS溶液和相对短的给药时间建立。如:5%DSS自由饮用4-7天。慢性结肠炎模型则可采用低浓度DSS建立,但给药时间较长。如给予大鼠2%-3%DSS自由饮用120天。

具体使用浓度需根据造模类型,参考相关文献或通过预实验摸索确定。


小鼠结肠癌模型 Colon cancer

使用C57BL/6小鼠(雄性,8-10周龄),腹腔注射单剂量的10 mg/kg AOM,指定为第0周。将DSS溶解在过滤的饮用水中,并在以下几周内连续施用7天:第1周(2~4% DSS),第4周(1~2% DSS),和第7周(1~2% DSS)。为了耗尽巨噬细胞,从第6.5周开始给小鼠注射200 μL(∼1 mg)的Clodronate包封的脂质体,每周持续两次,直到12周时安乐死。


常见问题与解答

Q每天给大鼠和小鼠饮水量体积是多少(包含急性和慢性造模)?

A小鼠(20~25g)每只每天 7~10ml,大鼠(100 g)每只每天 10~11ml。

Q小鼠急性和慢性造模浓度?造模周期?

A急性造模:5%,周期:7 天左右;慢性造模:2%~3%,周期:9 周左右。给药浓度和动物类型、品系、体重大小以及给药方式都有关,需要客户参考相关文献并做预实验摸索最佳浓度。

Q3%的 DSS,小鼠饮用了三天,没有明显的体重下降现象?

A这属于正常现象,有些动物反应较慢,甚至饮用 DSS 的第 5 天才出现体重下降。若是第 7 天还未出现明显症状,建议重新提高 DSS 浓度到 5%。

Q造模失败的原因?

ADSS 造模会受到多种因素影响,包括小鼠类型、DSS 浓度、给药周期等。其中,DSS 浓度是影响造模成功最主要的因素。

失败可能的原因:DSS 浓度过低、给药时间短、小鼠未饮用到 DSS

解决方案:

1、提高 DSS 浓度(有文献报道最高可用 10% DSS 给药

2、延长给药周期,可持续给药 7-10 天。

3、观察是否出现漏水、瓶口堵塞等情况。

实验参考
动物实验

建议您制定动物给药及实验方案时,尽量参考已发表的相关实验文献(溶剂种类及配比众多,简单地溶解目的化合物,并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题,未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用)。
体内实验的工作液,建议您现用现配,当天使用;如在配制过程中出现沉淀、析出现象,可以通过超声和(或)加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。


动物实验方案计算器

请在下面的计算器中,输入您的动物实验相关数据并点击计算,即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg,平均每只动物的体重为20 g,每只动物的给药体积是100 μL,动物数量为20只,则该动物实验的总需药量为4 mg,工作液终浓度为2 mg/mL。

mg/kg
uL
该动物实验的总需药量为 mg
工作液终浓度2 mg/mL

1:鉴于实验过程的损耗,建议您至少多配1-2只动物的量;
2:为该产品最终给药时的浓度。

延伸阅读 (仅做信息扩展,不作实验参考)

DSSDextran sulfate sodium salt诱导动物结肠炎的造模原理

DSS诱导结肠炎的作用过程涉及多个环节的协同作用:

1. DSS葡聚糖硫酸钠诱导肠道屏障损伤

DSSDextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443作为一种高电荷的聚合物,可与肠黏膜上皮细胞表面的黏蛋白结合,破坏肠黏膜的完整性;同时,它能抑制肠上皮细胞的增殖并促进其凋亡,导致肠黏膜屏障功能受损,肠道通透性增加,使得肠道内的菌群及其代谢产物(如脂多糖)易位至黏膜下层,触发局部炎症反应[1,2]

2. DSS葡聚糖硫酸钠诱导免疫炎症激活

DSSDextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443导致肠道屏障破坏后,肠道菌群及其产物通过模式识别受体(如 Toll 样受体)激活肠道固有免疫细胞(如巨噬细胞、树突状细胞),促使其释放大量促炎细胞因子(如IL-6IL-1βIL-18等)和趋化因子,招募中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润肠黏膜,形成级联放大的炎症反应[3]

3. DSS葡聚糖硫酸钠诱导肠道菌群紊乱

DSS Dextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443可直接影响肠道菌群的组成与结构,导致有益菌(如乳酸菌、双歧杆菌)数量减少,有害菌过度增殖,菌群代谢产物失衡(如短链脂肪酸减少),进一步加剧肠道炎症和屏障损伤,形成 屏障破坏-菌群紊乱-炎症加重的恶性循环[4]


1.

1. DSS用于动物结肠炎模型的构建原理[1]


4. DSS葡聚糖硫酸钠的类肝素活性

DSSDextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443诱导结肠炎模型还可能与具有肝素类似的作用有关,DSS能抑制血液凝固、血小板聚集和增强纤维蛋白溶解,并诱导结肠黏膜组织缺氧[5]2014年,AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验,相关科研成果发表于顶刊 Nature Nature Medicine

三、DSS葡聚糖硫酸钠用于动物结肠炎造模的注意事项

1. DSS葡聚糖硫酸钠用于结肠炎造模的分子量和浓度选择

DSS(葡聚糖硫酸钠)的分子量是影响造模效果的重要因素。研究表明,分子量在36,000-50,000 DaDSS诱导结肠炎的效果最为稳定;低分子量DSS(如 4,000 Da)可能因肠道吸收过快而降低局部作用效果,高分子量DSS(如 500,000 Da)则由于分子量过高,难以通过黏膜屏障,无法有效诱导结肠炎[6]。一般使用40,000 DaDSS可在小鼠中诱导出较为严重的炎症性肠病(IBD[7]。此外,DSS(葡聚糖硫酸钠)的浓度直接决定炎症的严重程度。急性模型通常采用2%-5% 的浓度,慢性模型多使用1%-3%的浓度[8];此外,纯度不足的DSS可能含有杂质,干扰实验结果,因此需选择高纯度(如≥98%)的试剂[8],如DSSDextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443

2. 使用DSS葡聚糖硫酸钠造模时的实验动物品系选择

小鼠和大鼠是构建结肠炎模型最常用的实验动物,其中C57BL/6小鼠DSSDextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443敏感性较高,造模重复性好例如C57BL/6N小鼠通过连续7周交替饮用含1% DSS的灭菌可以诱导溃疡性结肠炎模型[9]BALB/c小鼠对DSS敏感性适中,特别适合构建慢性模型[10]在以大鼠为模型进行DSS诱导结肠炎造模时,可以选择的谱系包括SDSprague-Dawley)大鼠和Wistar大鼠,其中Wistar大鼠对DSS诱导的结肠炎反应较为稳定,适合用于急性结肠炎模型的构建例如在一项研究中,Wistar大鼠通过自由饮用5% DSS的灭菌水7天,成功诱导了急性结肠炎模型[11]SD大鼠也同样适用于构建结肠炎模型,而且由于其体型优势,有助于进行肠道组织取样和生理指标检测,适合用于需要长期观察或多次采样的实验。值得注意的是不管是大鼠还是小鼠均要选择免疫系统发育成熟的个体进行实验。此外,斑马鱼等也可用于DSS诱导的结肠炎造模,但需调整DSSDextran sulfate sodium salt)浓度和造模周期。在一项研究中,使用0.25%w/v)的DSS溶液来诱导斑马鱼幼鱼的中度肠炎该浓度被证明能够成功诱导肠道损伤,同时避免对斑马鱼造成过高的毒性[12]

3. 造模指标评估

DSSDextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443诱导的过程中,可每日记录动物体重的变化(体重下降率是造模成功与否的重要指标,通常急性结肠炎模型下降10%-20%);还可以结合组织病理学检查:在造模结束后处死动物,取肠组织进行HE 染色,观察黏膜损伤、隐窝破坏、炎症细胞浸润程度;分子生物学检测也是常用的手段之一,例如可以检测结肠组织中促炎细胞因子(如 TNF-αIL-6)的 mRNA 或蛋白表达水平,评估炎症激活程度;肠道通透性检测则是DSS诱导结肠炎模型中最常用的评估方法,可通过灌胃荧光标记葡聚糖如FITC-葡聚糖,检测血清中荧光强度以评估肠道屏障功能。

三、范例详解

1. Cell Res. 2025 May 9. PMID: 40341742.

复旦大学西湖大学的研究团队在上述文章中探究了红细胞中残留的DNArbcDNA)在肿瘤早期检测中的作用及机制。研究发现,在早期实体瘤个体中成熟红细胞中存在独特的DNA特征(命名为肿瘤相关rbcDNA),与健康个体相比,这些特征在特定基因组区域的测序读数存在显著变化,可实现高精度的早期癌症检测(如结直肠癌检测灵敏度达94%、特异性达96%,且在肺癌、胃癌等多种癌症中同样有效)。此外,在肿瘤小鼠模型中也观察到了肿瘤相关的 rbcDNA 特征,其中一些特征在小鼠和人类之间是保守的。研究人员还发现在肿瘤进展过程中的IL-18信号的慢性上调会促进BM细胞(骨髓造血干细胞)中的DNA损伤,这有助于肿瘤相关 rbcDNA 特征的形成,但上述过程需要实体瘤的存在。在实验设计中为了排除单独的IL-18上调不会引起rbcDNA的产生,实验人员使用了由AbMole提供的DSSDextran sulfate sodium salt, AbMoleM9443构建小鼠结肠炎模型(该疾病模型中动物个体会持续产生高水平的IL-18),rbcDNA 特征分析表明,来自DSS诱导的结肠炎小鼠的rbcDNA与来自健康小鼠的rbcDNA相比,未见明显差别,表明单独的IL-18不足以诱导肿瘤相关的 rbcDNA 特征形成[13]

2. Predictive scores for DSS-treated mice and WT mice based on the linear SVC model[13]

参考文献及鸣谢

[1] B. Katsandegwaza, W. Horsnell, K. Smith, Inflammatory Bowel Disease: A Review of Pre-Clinical Murine Models of Human Disease, International journal of molecular sciences 23(16) (2022).

[2] L. Y. Pei, Y. S. Ke, H. H. Zhao, et al., Role of colonic microbiota in the pathogenesis of ulcerative colitis, BMC gastroenterology 19(1) (2019) 10.

[3] L. Hui, M. K. Huang, Q. K. Dai, et al., Amlexanox targeted inhibition of TBK1 regulates immune cell function to exacerbate DSS-induced inflammatory bowel disease, Clinical and experimental immunology 219(1) (2025).

[4] C. Lee, S. Kim, B. Kim, et al., Disturbance of lipid metabolism in germ-free mice transplanted with gut microbiota of DSS-induced colitis mice, PloS one 18(2) (2023) e0280850.

[5] Benoit, Chassaing, D Jesse, et al., Dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in mice,  (2014).

[6] M Pere, A %J Journal of biomedicine Cerar, biotechnology, Dextran Sodium Sulphate Colitis Mouse Model: Traps and Tricks, 2012(V) (2012) 718617-718629.

[7] Shuji Kitajima, Shigenobu Takuma, Masatoshi %J Exp Anim Morimoto, Histological Analysis of Murine Colitis Induced by Dextran Sulfate Sodium of Different Molecular Weights, 49(1) (2000) 9-15.

[8] S. Kitajima, S. Takuma, M. Morimoto, Histological analysis of murine colitis induced by dextran sulfate sodium of different molecular weights, Experimental animals 49(1) (2000) 9-15.

[9] Michael D Shultz, J Ulises Reveles, Shiv N Khanna, et al., Reactive Nature of Dopamine as a Surface Functionalization Agent in Iron Oxide Nanoparticles, 129(9) (2007) 2482-2487.

[10] Sina Riemschneider, Maximilian Hoffmann, Ulla Slanina, et al., Indol-3-Carbinol and Quercetin Ameliorate Chronic DSS-Induced Colitis in C57BL/6 Mice by AhR-Mediated Anti-Inflammatory Mechanisms, 18(5) (2021) 2262.

[11] A. G. Alkushi, S. T. Elazab, A. Abdelfattah-Hassan, et al., Multi-Strain-Probiotic-Loaded Nanoparticles Reduced Colon Inflammation and Orchestrated the Expressions of Tight Junction, NLRP3 Inflammasome and Caspase-1 Genes in DSS-Induced Colitis Model, Pharmaceutics 14(6) (2022).

[12] R. Yi, B. Yang, H. Zhu, et al., Quorum-Sensing Signal DSF Inhibits the Proliferation of Intestinal Pathogenic Bacteria and Alleviates Inflammatory Response to Suppress DSS-Induced Colitis in Zebrafish, Nutrients 16(11) (2024).

[13] Haobo Sun, Xingyun Yao, Yurong Jiao, et al., DNA remnants in red blood cells enable early detection of cancer, Cell research  (2025).

参考文献

[1] Baba M, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. Mechanism of inhibitory effect of dextran sulfate and heparin on replication of human immunodeficiency virus in vitro.

以上参考文献由AI整理,仅供参考,AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。






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