Angiotensin II human 是由Angiotensin I经过血管紧张素转换酶(ACE)催化移除C末端残基而得到，由AT1 和 AT2 受体调节。此外，Angiotensin II 还可用于构建小鼠高血压模型，以及小鼠主动脉夹层模型。
别名：Angiotensin II; Hypertensin II; Ang II; DRVYIHPF
体外研究：血管紧张素II（Ang II）的大多数已知作用由AT1受体介导，AT2受体有助于调节血压和肾功能。 血管紧张素II通过许多作用升高血压（BP），最重要的是血管收缩，交感神经刺激，醛固酮生物合成和肾作用增加。 其他血管紧张素II作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长，细胞迁移和有丝分裂，成纤维细胞中I型和III型胶原的合成增加，导致血管壁和心肌增厚，以及纤维化。 这些作用由1型Ang II受体（AT1）介导。 在细胞水平，对血管紧张素II的反应性由两类血管紧张素受体（AT1和AT2）的表达赋予。 血管紧张素II增加血压的作用是由AT1受体介导的。
体内研究：为了区分对于高血压发病机制至关重要的AT1受体群体，将渗透性小型泵植入s.c. 注入每只动物中，连续灌注血管紧张素II（1000ng / kg / min）4周。 血管紧张素II通过激活肾中的AT1受体促进钠重吸收而引起高血压。
小鼠高血压模型 hypertension
使用CD-1小鼠（雄性，年龄8-10周龄）。通过渗透性微型泵，皮下注射Ang II，每天剂量为1.46 mg/kg，持续28天，诱发高血压心脏重塑。
小鼠主动脉夹层模型 Aortic dissection/AD
三周龄的C57BL/6小鼠仅给予β-氨基丙腈(BAPN，0.5%)4周或低剂量BAPN(0.1%)4周，然后输注血管紧张素ⅱ(Angⅱ，1000 ng/kg/min)72小时。给予BAPN和BAPN/Angⅱ均导致弹性板破裂和严重的主动脉夹层。
| 体外实验* | |
|---|---|
| 细胞系 | |
| 方法 | |
| 浓度 | |
| 处理时间 | |
*上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
| 体内实验* | |
|---|---|
| 动物模型 | (129×C57BL/6) F1 mice lacking AT1A receptors for Angiotensin II |
| 配制 | - |
| 剂量 | 1,000 ng/kg/min |
| 给药处理 | implanted s.c. |
*上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。
| 分子量 | 1046.18 |
| 分子式 | C50H71N13O12 |
| CAS号 | 4474-91-3 |
| 溶解性（25°C） | Water 50 mg/mL DMSO > 50 mg/mL |
| 储存条件 | -20°C, protect from light, sealed |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| Concentration / Solvent Volume / Mass | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 0.9559 mL | 4.7793 mL | 9.5586 mL |
| 5 mM | 0.1912 mL | 0.9559 mL | 1.9117 mL |
| 10 mM | 0.0956 mL | 0.4779 mL | 0.9559 mL |
| 小鼠 | 大鼠 | 兔 | 豚鼠 | 仓鼠 | 狗 | |
| 重量 (kg) | 0.02 | 0.15 | 1.8 | 0.4 | 0.08 | 10 |
| 体表面积 (m2) | 0.007 | 0.025 | 0.15 | 0.05 | 0.02 | 0.5 |
| Km 系数 | 3 | 6 | 12 | 8 | 5 | 20 |
| 动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) × | 动物 B的Km系数 |
| 动物 A的Km系数 |
例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数（3），再除以大鼠的Km系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。
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