4-Hydroperoxy cyclophosphamide
4-Hydroperoxy cyclophosphamide 是前体 Cyclophosphamide 的活性代谢产物形式,能交联 DNA,诱导 T 细胞不依赖于 caspase 受体激活的凋亡,同时还可以通过产生活性氧 (ROS) 激活线粒体死亡途径。可用于类风湿性关节炎和自身免疫性疾病的相关研究。
*AbMole所有产品仅供有资质的科研机构或医药企业进行科学研究或药证申报用途,不能被用于人体和任何其它用途。我们不向任何个人或非科研性质的机构提供产品和服务。
实验参考
蛋白/细胞实验
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前,需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
浓度/溶剂体积/质量 |
1 mg |
5 mg |
10 mg |
1 mM |
3.412 mL |
17.0602 mL |
34.1204 mL |
5 mM |
0.6824 mL |
3.412 mL |
6.8241 mL |
10 mM |
0.3412 mL |
1.706 mL |
3.412 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响,请使用新开封的DMSO;
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液;一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。
动物实验
建议您制定动物给药及实验方案时,尽量参考已发表的相关实验文献(溶剂种类及配比众多,简单地溶解目的化合物,并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题,未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用)。
体内实验的工作液,建议您现用现配,当天使用;如在配制过程中出现沉淀、析出现象,可以通过超声和(或)加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
动物实验方案计算器
请在下面的计算器中,输入您的动物实验相关数据并点击计算,即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg,平均每只动物的体重为20 g,每只动物的给药体积是100 μL,动物数量为20只,则该动物实验的总需药量为4 mg,工作液终浓度为2 mg/mL。
1:鉴于实验过程的损耗,建议您至少多配1-2只动物的量;
2:为该产品最终给药时的浓度。
其他相关的DNA Alkylator/Crosslinker产品
参考文献
[1] Hong-Qing Niu, et al. Int Immunopharmacol. Combination of 4-hydroperoxy cyclophosphamide and methotrexate inhibits IL-6/sIL-6R-induced RANKL expression in fibroblast-like synoviocytes via suppression of the JAK2/STAT3 and p38MAPK signaling pathway
[2] G Strauss, et al. Cell Death Differ. 4-hydroperoxy-cyclophosphamide mediates caspase-independent T-cell apoptosis involving oxidative stress-induced nuclear relocation of mitochondrial apoptogenic factors AIF and EndoG
[3] R Fleer, et al. Chem Biol Interact. Toxicity, interstrand cross-links and DNA fragmentation induced by 'activated' cyclophosphamide in yeast: comparative studies on 4-hydroperoxy-cyclophosphamide, its monofunctional analogon, acrolein, phosphoramide mustard, and nor-nitrogen mustard
[4] G H Boerrigter, et al. Clin Exp Immunol. Local administration of cytostatic drug 4-hydroperoxy-cyclophosphamide (4-HPCY) facilitates cell-mediated immune reactions
[5] G H Boerrigter, et al. Immunopharmacology. Intradermal administration of 4-hydroperoxy-cyclophosphamide during contact sensitization potentiates effector T cell responsiveness in draining lymph nodes