ASC-J9

目录号 M8908 所有产品仅供科研使用，严禁用于人或动物的治疗等任何其他用途，不为任何个人提供产品和服务

ASC-J9 是一种抗肿瘤制剂，通过降解全长和剪接的 androgen 受体变体来抑制前列腺癌细胞的生长。

别名：GO-Y025; Dimethylcurcumin

规格	价格	库存状态
20mg	¥ 4000	中国库存现货

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质量标准及产品资料

纯度： >98%
COA
MSDS

产品信息

生物活性

在体外研究中，ASC-J9能够在各种人类PCa细胞中以剂量依赖性方式降解fAR和AR3。ASC-J9也可以有效抑制CWR22Rv1-fARKD细胞中的AR靶向基因。ASC-J9（5或10μM）显著抑制所有三种PCa细胞系中的DHT诱导的细胞生长。ASC-J9在C81和C4-2细胞中通过降解fAR和异位AR3抑制AR靶向基因和细胞生长。ASC-J9通过破坏AR和AR协调者之间的相互作用来选择性地促进AR降解。

在体内研究中，ASC-J9（75mg / kg，ip）降低体内异种移植肿瘤中的fAR和AR3，并且SC-J9处理的肿瘤显著降低Ki67阳性细胞。ASC-J9（50mg / kg每48小时i.p.）显著改善AR-97Q小鼠的SBMA症状。ASC-J9治疗的SBMA小鼠具有相对正常的血清睾酮浓度。ASC-J9治疗的小鼠与接受经典ADT /去势治疗的小血清雄激素相比，明显显示出较小的前列腺肿瘤尺寸。

实验参考

体外实验*
细胞系	PC12/AR-112Q and PC12/AR-10Q cells
方法	For the cell survival assay, the PC12/AR-112Q and PC12/AR-10Q cells are cultured as described previously and incubated cells in the presence of 10 μg/mL doxycycline for 24 h. Then the cells are treated with vehicle, 5 μM ASC-J9 or 10 μM ASC-J9, along with 1 nM DHT, and determined cell viability using Trypan blue staining at specific time intervals.
浓度
处理时间

*上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。

体内实验*
动物模型	both anterior prostates of castrated nude mouse
配制
剂量	75 mg/kg
给药处理	intraperitoneal injection

*上述方法来自公开文献，仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同，请参考其他文献。

化学性质

分子量	396.43
分子式	C23H24O6
CAS号	52328-98-0
溶解性（25°C）	DMSO
储存条件	粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月
运输方式	冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。

储备液配制

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

Concentration / Solvent Volume / Mass	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	2.5225 mL	12.6126 mL	25.2251 mL
5 mM	0.5045 mL	2.5225 mL	5.045 mL
10 mM	0.2523 mL	1.2613 mL	2.5225 mL

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

	小鼠	大鼠	兔	豚鼠	仓鼠	狗
重量 (kg)	0.02	0.15	1.8	0.4	0.08	10
体表面积 (m²)	0.007	0.025	0.15	0.05	0.02	0.5
K_m 系数	3	6	12	8	5	20

动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) ×	动物 B的K_m系数
	动物 A的K_m系数

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

参考文献

[1] Ma W, et al. Biochem Biophys Res Commun. Targeting androgen receptor with ASC-J9 attenuates cardiac injury and dysfunction in experimental autoimmune myocarditis by reducing M1-like macrophage.

[2] Yamashita S, et al. Neoplasia. ASC-J9 suppresses castration-resistant prostate cancer growth through degradation of full-length and splice variant androgen receptors.

[3] Yang Z, et al. Nat Med. ASC-J9 ameliorates spinal and bulbar muscular atrophy phenotype via degradation of androgen receptor.

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信号通路

产品类型

ASC-J9

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质量标准及产品资料

生物活性

实验参考

化学性质

储备液配制

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

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