TBHQ 别名：tert-Butylhydroquinone; 特丁基对苯二酚
TBHQ（特丁基对苯二酚）是一种芳香族有机化合物，可以用作为 Nrf2和ERK 的激活剂。在体外，tBHQ激活的Nrf2，可以抑制细胞因子诱导的促炎基因，和氧化应激基因的表达，改变巨噬细胞表型，促进自噬（autophagy）活性。
CAS No.：1948-33-0
Phytomedicine. 2023 Mar 28.
Biomed Res Int. 2021 Jun 10;2021:6616547.
化学性质/溶解性/储存
| 分子量 | 166.22 |
| 分子式 | C10H14O2 |
| CAS号 | 1948-33-0 |
| 中文名称 | 特丁基对苯二酚 |
| 溶解性（仅列举部分溶剂） | DMSO ≥ 40 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年；4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月；-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同，具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
生物活性
实验参考
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 6.0161 mL | 30.0806 mL | 60.1612 mL |
| 5 mM | 1.2032 mL | 6.0161 mL | 12.0322 mL |
| 10 mM | 0.6016 mL | 3.0081 mL | 6.0161 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的DMSO；
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时，尽量参考已发表的相关实验文献（溶剂种类及配比众多，简单地溶解目的化合物，并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题，未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用）。
体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过超声和（或）加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中，输入您的动物实验相关数据并点击计算，即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg，平均每只动物的体重为20 g，每只动物的给药体积是100 μL，动物数量为20只，则该动物实验的总需药量为4 mg，工作液终浓度为2 mg/mL。
1：鉴于实验过程的损耗，建议您至少多配1-2只动物的量；
2：为该产品最终给药时的浓度。
延伸阅读 （仅做信息扩展，不作实验参考）
TBHQ（tert-butylhydroquinone，AbMole，M9059）是一种酚类抗氧化剂，具有显著的抗氧化活性，其作用机制涉及对Nrf2信号通路的激活。研究表明，TBHQ（特丁基对苯二酚）通过激活Nrf2/HO-1信号通路，上调抗氧化酶（如SOD2、CAT、NQO1）的表达，同时抑制NF-κB介导的炎症反应，从而减轻氧化应激和细胞凋亡[1]。TBHQ（AbMole，M9059）在细胞模型中对谷氨酸（Glutamic acid）诱导的兴奋毒性具有保护作用，例如在大鼠视网膜前体细胞（R28细胞）中，TBHQ能逆转谷氨酸诱导的凋亡、线粒体膜电位下降及活性氧（ROS）积累，并调控凋亡相关蛋白（如Bcl-2、Bax、caspase-3）的表达[1]。此外，TBHQ（CAS No.：56-86-0）还能通过促进自噬相关蛋白（LC3B、beclin 1）的表达，抑制p62积累，从而增强细胞清除受损组分的能力[2]。在动物实验中，TBHQ的抗氧化作用在小鼠和大鼠模型中得到了验证。例如，在小鼠视网膜兴奋毒性模型中，TBHQ显著减少了视网膜神经节细胞（RGC）的损失，并缩短了视觉诱发电位的潜伏期[3]，其机制同样与Nrf2通路激活及NF-κB抑制密切相关。另一项研究显示，TBHQ可改善5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil）诱导的大鼠肠道损伤，表现为体重下降程度减轻、肠道黏膜修复增强，并伴随炎症因子（IL-6、TNF-α）水平降低[4]。此外，TBHQ在皮肤移植大鼠模型中通过促进血管内皮生长因子（VEGF）表达，显著提高了皮瓣存活率[2]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。
范例详解
Phytomedicine. 2023 Jun;114:154790.
中国中医科学院、澳门大学的科研团队在上述文章中使用了AbMole的ML385（M8692） 和TBHQ（M9059） ，实验人员探究了15,16-二氢丹参酮I（DHT）对缺血性中风的保护作用。科研人员采用永久性大脑中动脉闭塞（pMCAO）构建了脑缺血大鼠模型，并以叔丁基过氧化氢（t-BHP）为细胞损伤诱导剂构建了PC12细胞模型。实验结果表明二氢丹参酮I在体外实验中减少了铁死亡（Ferroptosis），表现为脂质ROS生成减少、Gpx4表达增加、GSH/GSSG比率提高以及线粒体功能改善，而在Nrf2沉默后，二氢丹参酮I对铁死亡的抑制作用减弱。在动物实验中，二氢丹参酮I降低了神经功能评分、梗死体积和脑水肿，增加了局部脑血流量，并改善了pMCAO大鼠的灰白质微观结构。上述现象的机理涉及DHT激活Nrf2信号通路并抑制了铁死亡标志物事件。而Nrf2激活剂和铁死亡抑制剂也对pMCAO大鼠起到了保护作用。AbMole提供的ML385和TBHQ分别作为Nrf2的抑制剂和激动剂验证了Nrf2通路在DHT抗缺血性中风中的核心作用[5]。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。
Nrf2 signaling played an important role in protecting rats from pMCAO injury[5].
*本文所述试剂仅供科研使用
参考文献及鸣谢
[1] Dai, S.; Wang, C.; Feng, L.; et al. Protective activity of tert-butylhydroquinone against oxidative stress and apoptosis induced by glutamate agonizts in R28 cells and mice retina. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 2022, 152, 113117.
[2] Wang, K.; Wang, A.; Deng, J.; et al. Tert-butylhydroquinone promotes skin flap survival by inhibiting oxidative stress mediated by the Nrf2/HO-1 signalling pathway. British journal of pharmacology 2024, 181 (23), 4845-4858.
[3] An, Y.; Li, H.; Wang, M.; et al. Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 agonist protects retinal ganglion cells in glutamate excitotoxicity retinas. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 2022, 153, 113378.
[4] Deng, S.; Wu, D.; Li, L.; et al. TBHQ attenuates ferroptosis against 5-fluorouracil-induced intestinal epithelial cell injury and intestinal mucositis via activation of Nrf2. Cellular & molecular biology letters 2021, 26 (1), 48.
[5] Wu, C.; Duan, F.; Yang, R.; et al. 15, 16-Dihydrotanshinone I protects against ischemic stroke by inhibiting ferroptosis via the activation of nuclear factor erythroid 2-related factor 2. Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology 2023, 114, 154790.
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参考文献
以上参考文献由AI整理，仅供参考，AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。
