Tauroursodeoxycholic acid(Ursodoxicoltaurine,牛磺去氧胆酸)是乌索脱氧胆酸的牛磺酸共轭产物,同时也是一种内质网应激抑制剂。可显著降低凋亡分子如 caspase-3 和 caspase-12 表达。此外,Tauroursodeoxycholate 还能抑制 ERK。
J Ethnopharmacol. 2022 October 5;296:115519.
Biomed Pharmacother. 2018 Jul 20;106:1271-1281.
| 分子量 | 499.7 |
| 分子式 | C26H45NO6S |
| CAS号 | 14605-22-2 |
| 中文名称 | 牛磺熊去氧胆酸;牛磺脱氧胆酸 |
| 溶解性(仅列举部分溶剂) | DMSO 20 mg/mL Water 10 mg/mL |
| 储存条件 |
粉末型式 -20°C 3年;4°C 2年 溶于溶剂 -80°C 6个月;-20°C 1个月 |
| 运输方式 | 冰袋运输,根据产品的不同,可能会有相应调整。 |
*不同实验中用到的溶剂可能不同,具体实验所需溶剂及溶解方法请参考相关文献描述。
下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前,需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
| 浓度/溶剂体积/质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 2.0012 mL | 10.006 mL | 20.012 mL |
| 5 mM | 0.4002 mL | 2.0012 mL | 4.0024 mL |
| 10 mM | 0.2001 mL | 1.0006 mL | 2.0012 mL |
*吸湿的DMSO对产品的溶解度有显著影响,请使用新开封的DMSO;
请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液;一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。
建议您制定动物给药及实验方案时,尽量参考已发表的相关实验文献(溶剂种类及配比众多,简单地溶解目的化合物,并不能解决动物给药依从性、体内生物利用度、组织分布等相关问题,未必能保证目的化合物在动物体内充分发挥生物学效用)。
体内实验的工作液,建议您现用现配,当天使用;如在配制过程中出现沉淀、析出现象,可以通过超声和(或)加热的方式助溶。
切勿一次性将产品全部溶解。
请在下面的计算器中,输入您的动物实验相关数据并点击计算,即可得到该实验的总需药量和工作液终浓度。
例如您给药剂量是10 mg/kg,平均每只动物的体重为20 g,每只动物的给药体积是100 μL,动物数量为20只,则该动物实验的总需药量为4 mg,工作液终浓度为2 mg/mL。
1:鉴于实验过程的损耗,建议您至少多配1-2只动物的量;
2:为该产品最终给药时的浓度。
Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA,牛磺熊去氧胆酸,AbMole,M5158)是一种天然亲水性胆汁酸,由熊去氧胆酸(Ursodiol,UDCA,AbMole,M6047) 与牛磺酸(Taurine,M3596)结合形成,其作用机理主要涉及对内质网应激(ER stress,ERS)的抑制、以及对凋亡和线粒体功能的调节。Tauroursodeoxycholic acid(Ursodoxicoltaurine,牛磺熊去氧胆酸)在细胞中可以起到类似分子伴侣的作用,辅助蛋白的正确折叠,减少未折叠蛋白反应(UPR),并缓解内质网应激。这一作用已被证实可降低UPR相关标志物如GRP78、PERK、eIF2α、ATF4、IRE1α和CHOP的表达[1]。并且,Tauroursodeoxycholic acid(牛磺熊去氧胆酸)可通过抑制URP的三大传感器通路(PERK、IRE1α、ATF6)的过度激活,减少下游促凋亡因子(如CHOP)的产生,从而阻断内质网应激诱导的细胞凋亡[2]。在细胞模型中,TUDCA展现出多效性:在转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中可以有效抑制细胞的侵袭能力;Tauroursodeoxycholic acid (Tauroursodeoxycholate,CAS No.:14605-22-2)对p53功能缺失的肿瘤细胞系具有更强的增殖抑制;Tauroursodeoxycholic acid还可在小鼠白血病(AML)的异体造血细胞移植模型中,作为外源的胆酸补充剂,以预防急性的抑制物抗宿主反应,并且牛磺熊去氧胆酸不会对T细胞的肿瘤杀伤能力造成影响[3]。Tauroursodeoxycholic acid还具神经保护作用,并在分化的SH-SY5Y细胞和PC12细胞中得到验证,结果显示Tauroursodeo(UR 906)可抵抗甲基汞、冈田酸(Okadaic acid)等神经毒素导致的突触损伤[4]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂,全球大量文献专利引用。
范例详解
J Ethnopharmacol. 2022 Oct 5;296:115519.
湖南中医药大学的科研人员在该文章中使用了AbMole的2款试剂:Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA,牛磺熊去氧胆酸,AbMole,M5158) 和CCK-8(Cell Counting Kit-8,AbMole,M4839),该研究旨在探讨枸杞和丹参的组合(Lycium barbarum L. and Salvia miltiorrhiza Bunge,LS)对视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的保护作用及其对内质网(ER)应激的调节。研究人员使用衣霉素(Tunicamycin)诱导ARPE-19细胞内质网应激,随后用LS处理24小时,并通过CCK-8法评估细胞活力,Annexin V-FITC/PI染色 https://www.abmole.cn/products/annexin-v-fitc-pi-apoptosis-detection-kit.html 和TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot和RT-qPCR检测相关蛋白和基因表达。结果显示,LS处理后ARPE-19细胞数量增加且排列整齐,LS高剂量组(1mg/ml),可提高细胞活力,显著抑制ARPE-19细胞凋亡,并降低内质网应激相关因子的表达水平。研究表明,LS通过抑制内质网应激减轻ARPE-19细胞凋亡,对视网膜具有一定的保护作用。TUDCA作为内质网应激抑制剂,在实验中作为阳性对照。其主要作用是通过改善内质网折叠能力,减轻内质网应激,从而抑制衣霉素诱导的ARPE-19细胞凋亡。研究中使用100μM TUDCA处理细胞24小时,结果显示其能显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率,与LS的作用效果相似。
Cell morphology change and viability in each group.
*本文所述试剂仅供科研使用
参考文献及鸣谢
[1] Sim, J. H.; Lee, W. K.; Lee, Y. S.; et al. Assessment of collagen antibody-induced arthritis in BALB/c mice using bioimaging analysis and histopathological examination. Laboratory animal research 2016, 32 (3), 135-143.
[2] Jiang, L.; Xu, L.; Zheng, L.; et al. Salidroside attenuates sepsis-associated acute lung injury through PPP1R15A mediated endoplasmic reticulum stress inhibition. Bioorganic & medicinal chemistry 2022, 71, 116865.
[3] Haring, E.; Uhl, F. M.; Andrieux, G.; et al. Bile acids regulate intestinal antigen presentation and reduce graft-versus-host disease without impairing the graft-versus-leukemia effect. Haematologica 2021, 106 (8), 2131-2146.
[4] Popova, D.; Karlsson, J.; Jacobsson, S. O. P. Comparison of neurons derived from mouse P19, rat PC12 and human SH-SY5Y cells in the assessment of chemical- and toxin-induced neurotoxicity. BMC pharmacology & toxicology 2017, 18 (1), 42.
以上参考文献由AI整理,仅供参考,AbMole 尚未独立确认这些文献的准确性。