Angiotensin II human 是由Angiotensin I经过血管紧张素转换酶(ACE)催化移除C末端残基而得到,由AT1 和 AT2 受体调节。此外,Angiotensin II 还可用于构建小鼠高血压模型,以及小鼠主动脉夹层模型。
别名:Angiotensin II; Hypertensin II; Ang II; DRVYIHPF
体外研究:血管紧张素II(Ang II)的大多数已知作用由AT1受体介导,AT2受体有助于调节血压和肾功能。 血管紧张素II通过许多作用升高血压(BP),最重要的是血管收缩,交感神经刺激,醛固酮生物合成和肾作用增加。 其他血管紧张素II作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长,细胞迁移和有丝分裂,成纤维细胞中I型和III型胶原的合成增加,导致血管壁和心肌增厚,以及纤维化。 这些作用由1型Ang II受体(AT1)介导。 在细胞水平,对血管紧张素II的反应性由两类血管紧张素受体(AT1和AT2)的表达赋予。 血管紧张素II增加血压的作用是由AT1受体介导的。
体内研究:为了区分对于高血压发病机制至关重要的AT1受体群体,将渗透性小型泵植入s.c. 注入每只动物中,连续灌注血管紧张素II(1000ng / kg / min)4周。 血管紧张素II通过激活肾中的AT1受体促进钠重吸收而引起高血压。
小鼠高血压模型 hypertension
使用CD-1小鼠(雄性,年龄8-10周龄)。通过渗透性微型泵,皮下注射Ang II,每天剂量为1.46 mg/kg,持续28天,诱发高血压心脏重塑。
小鼠主动脉夹层模型 Aortic dissection/AD
三周龄的C57BL/6小鼠仅给予β-氨基丙腈(BAPN,0.5%)4周或低剂量BAPN(0.1%)4周,然后输注血管紧张素ⅱ(Angⅱ,1000 ng/kg/min)72小时。给予BAPN和BAPN/Angⅱ均导致弹性板破裂和严重的主动脉夹层。
BMC Cardiovasc Disord. 2024 Feb;24(1):106.
体外实验* | |
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细胞系 | |
方法 | |
浓度 | |
处理时间 |
*上述方法来自公开文献,仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同,请参考其他文献。
体内实验* | |
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动物模型 | (129×C57BL/6) F1 mice lacking AT1A receptors for Angiotensin II |
配制 | - |
剂量 | 1,000 ng/kg/min |
给药处理 | implanted s.c. |
*上述方法来自公开文献,仅供相同目的实验参考。如实验目的、材料、方法不同,请参考其他文献。
分子量 | 1046.18 |
分子式 | C50H71N13O12 |
CAS号 | 4474-91-3 |
溶解性(25°C) | Water 30 mg/mL DMSO > 50 mg/mL |
储存条件 | -20°C, protect from light, sealed |
运输方式 | 冰袋运输,根据产品的不同,可能会有相应调整。 |
*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前,需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。
Concentration / Solvent Volume / Mass | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
---|---|---|---|
1 mM | 0.9559 mL | 4.7793 mL | 9.5586 mL |
5 mM | 0.1912 mL | 0.9559 mL | 1.9117 mL |
10 mM | 0.0956 mL | 0.4779 mL | 0.9559 mL |
小鼠 | 大鼠 | 兔 | 豚鼠 | 仓鼠 | 狗 | |
重量 (kg) | 0.02 | 0.15 | 1.8 | 0.4 | 0.08 | 10 |
体表面积 (m2) | 0.007 | 0.025 | 0.15 | 0.05 | 0.02 | 0.5 |
Km 系数 | 3 | 6 | 12 | 8 | 5 | 20 |
动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) × | 动物 B的Km系数 |
动物 A的Km系数 |
例如,依据体表面积折算法,将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量,需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数(3),再除以大鼠的Km系数(6),得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。
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